小儿高血压的病因　如何治疗小儿高血压

　　说到高血压，大家是不是觉得这是和中老年人相关的疾病？其实小儿也会得高血压，那么导致小儿高血压的病因有哪些呢？我们应该如何治疗小儿高血压呢？通过下文一起来了解一下吧。

　　小儿高血压

　　小儿血压正常值因年龄不同而异，年龄愈小血压愈低。目前认为血压高于相同年龄段收缩压(高压)或舒张压(低压)20毫米汞柱，或学龄前儿童>110/70毫米汞柱，学龄儿童>120/80毫米汞柱要考虑高血压。原发性高血压在小儿少见，约占20%～30%，但近年来有增加的趋势;继发性高血压较多，约占65%～80%。在小儿继发性高血压中，肾脏疾病占79%，其次为心血管疾病、内分泌疾病、神经系统疾病和中毒等。

　　小儿高血压的病因

　　根据高血压的病因，分为原发性高血压和继发性高血压。小儿高血压80%以上为继发性高血压。原发性高血压又称高血压病，指病因未明且以高血压为主要表现的一种独立性疾病。与发病有关的因素有：

　　1.继发性高血压

　　小儿高血压继发于其他疾病者为继发性高血压。继发性高血压又称为症状性高血压，高血压的病因明确，是某种疾病的临床表现之一。继发性高血压是婴儿和儿童常见的高血压，可呈急性或慢性过程。新生儿高血压与应用脐动脉导管和肾动脉栓塞有关。儿童高血压与肾脏疾病、主动脉缩窄、内分泌疾病或药物等有关。常见病因如下：

　　(1)肾脏疾病：继发性高血压中80%可能与肾脏疾病有关，是儿童高血压的常见病变，或称肾性高血压，包括：肾实质性病变(急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎);先天性肾疾病(多囊肾、肾发育不全);肾肿瘤：继发性肾脏病变(结缔组织病、糖尿病);肾血管病(肾动脉和静脉狭窄、阻塞);肾周围病变(炎症、脓肿、肿瘤、创伤、出血);溶血性尿毒症等。

　　(2)血管病变：如主动脉缩窄(上肢血压增高)、多发性大动脉炎。

　　(3)内分泌疾病：肾上腺皮质疾病，包括：皮质醇增多症(库欣综合征)、原发性醛固醇增多症、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤(分泌儿茶酚胺类物质，是2岁以下婴幼儿高血压的常见病因)、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进(高血钙)。

　　(4)颅脑病变：颅内肿瘤、出血、水肿、脑炎等可致颅压增高伴有高血压，或影响自主神经的稳定性使交感神经兴奋。

　　(5)中毒及药物：铅、汞中毒、维生素D中毒、肾上腺皮质激素、可卡因、兴奋剂等。

　　2.原发性高血压

　　病因不明者为原发性高血压，与下列因素有关：

　　(1)遗传：据国内外有关资料统计，高血压的遗传度在60%～80%，随年龄增长，遗传效应更明显。检测双亲均患原发性高血压的正常血压子女的去甲肾上腺素、多巴胺浓度，明显高于无高血压家族史的相应对照组，表明原发性高血压可能存在有遗传性交感功能亢进。

　　(2)性格：具有A型性格(A型性格行为的主要表现是具有极端竞争性、时间紧迫性感、易被激怒或易对他人怀有进攻倾向)行为类型的青少年心血管系统疾病的发生率高于其他类型者。

　　(3)饮食：钠离子有一定的升压作用，而食鱼多者较少患高血压病。因此，对高危人群应限制高钠盐饮食，鼓励多食鱼。膳食中食盐量过多可导致高血压，而摄盐量每天低于3g则很少发生高血压。

　　(4)肥胖：肥胖者由于脂肪组织的堆积，使毛细血管床增加，引起循环血量和心输出量增加，心脏负担加重，日久易引起高血压和心脏肥大。另外高血压的肥胖儿童，通过减少体重可使血压下降，亦证明肥胖对血压升高有明显影响。儿童血压与体重，身高及体重指数呈显著正相关，其中体重明显。

　　(5)运动：对少儿运动员的研究表明，体育锻炼使心输出量增加、心率减慢、消耗多余的热量，从而有效地控制肥胖、高血脂、心血管适应能力低下等与心脑血管疾病有关的危险因素的形成与发展，为成人期心脑血管疾病的早期预防提供良好的基础。

　　(6)其他：种族间患病率有差异，美国黑人多于白种人。此外，长期精神紧张、交感神经兴奋性过高、睡眠不足、吸烟等，由于机体产生过多的肾上腺素及去甲肾上腺素也可使血压升高。

　　小儿高血压的临床表现

　　单就高血压本身无论是原发性还是继发性，临床表现相似。高血压所引起的症状依高血压发生的急缓、血压增高的程度及靶器官受累的程度而临床症状差异较大。儿童原发性高血压多见于青少年，多为轻度高血压，常无明显症状，仅于体检或运动员筛查时发现，常伴有中、轻度肥胖。继发性高血压的血压升高可从轻度到重度。一般无症状，临床表现为原发病的症状和体征，如慢性肾炎小儿常因生长发育迟缓来诊。当血压升高显著时，或呈持久的和(或)急进型高血压时，可有头晕、头痛、鼻出血、食欲下降、视力减退等，严重者出现呕吐、惊厥、共济失调、偏瘫、失语、昏迷等高血压脑病的症状。如血压急骤上升时症状加剧，伴有心绞痛、心力衰竭、肺水肿、抽搐等，称为高血压危象，这是由于暂时性小动脉痉挛导致周围血管阻力显著上升，使血压迅速上升所致，必须紧急处理以挽救生命。故婴幼儿抽风或心衰及不能解释的烦躁、年长儿头痛均应常规测血压。

　　小儿高血压的检查

　　1.尿常规、尿培养、尿儿茶酚胺定性。

　　2.血常规检查。

　　3.血清电解质测定：特别是钾、钠、钙、磷。

　　4.血脂测定：总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A、载脂蛋白B。

　　5.血浆肌酐、尿素氮、尿酸、空腹血糖测定。

　　6.肾静脉血浆肾素活性比值测定：必要时可做术前准备：口服呋塞米小儿1mg/(kg·d)，2次/d，共1～2天，并给予低钠饮食，停用β受体阻滞药，30分钟前给予单剂卡托普利口服。结果：患侧肾静脉肾素活性大于对侧1.5倍以上。

　　7.血浆肾素活性测定：口服单剂卡托普利60分钟后测定血浆肾素活性，如大于12ng/(ml·h)，可诊断肾血管性高血压，注意不能服用利尿药等降压药物。

　　8.内分泌检查：血浆去甲肾上腺素、肾上腺素和甲状腺功能测定。如血压治疗未能控制，或有继发性高血压的相应特殊症状、体征，经综合分析，可选择性进行下列特殊检查：

　　9.心电图、胸部正侧位照片和肾脏超声波检查。

　　10.静脉肾盂造影：快速序列法，可见一侧肾排泄造影剂迟于对侧，肾轮廓不规则或显著小于对侧(直径相差1.5cm以上)，造影剂密度大于对侧，或输尿管上段和肾盂有压迹(扩张的输尿管动脉压迫所致)。由于仅能半定量估测肾脏大小和位置，且有假阳性和假阴性，目前多已不用。

　　11.放射性核素肾图：131I.Hippuran(131I.马尿酸钠)肾图，测131I.Hippuran从尿中排泄率，反映有效肾血浆流量。99mTc-DTPA(99m锝-二乙烯三胺戊乙酸)肾扫描，反映肾小球滤过率。肾动脉狭窄时双肾血浆流量不对称，一侧大于对侧40%～60%;一侧核素延迟出现;双肾核素浓度一致，排泄一致。

　　12.卡托普利-放射性核素肾图原理：卡托普利为血管紧张素转换酶(ACE)抑制药，由于阻止血管紧张素Ⅱ介导的肾小球后出球小动脉的收缩，因此服用卡托普利后行放射性核素肾图检查，可发现患侧肾小球滤过率急剧降低，而血浆流量无明显改变。方法：口服单剂卡托普利，小儿0.5mg/kg，于服用前、服用后60分钟和90分钟分别进行放射性核素肾图检查。结果：服用卡托普利后患侧DTPA的摄取和排泄降低，而131I.-Hippuran摄取无变化，患侧GFR/RPF明显降低。

　　13.肾动脉造影：可明确狭窄是双侧或单侧，狭窄部位在肾动脉或其分支，并可同时行球囊扩张肾动脉成形术。如患儿血肌酐>119mmol/L，则造影剂总量应限制，并予适当水化和扩充容量。

　　14.CT和MRI检查。

　　小儿高血压的治疗

　　对原发性高血压应首先试用非药物性治疗。注意规律的生活制度，消除各种精神紧张因素，加强饮食指导，限制含盐入量至2～2.5g/d，肥胖儿应降低体重，加强体育锻炼。如坚持1/2～1年后血压仍无下降趋势或有靶器官受累现象或有潜在疾病时可试用药物治疗。对继发性高血压患儿应针对病因治疗。

　　1.利尿药

　　通过促进排尿降低血容量而起降压作用，适用于低肾素型高血容量的轻、中度高血压。在严重的高血压病与其他降压药合用能增加其他药物的降压作用，应用过程中注意水、电解质平衡。

　　(1)氢氯噻嗪 抑制髓襻升支皮质部对Na和Cl-的再吸收，促进肾排钠，并有降压作用。

　　(2)呋塞米 为强襻利尿药，适用于肾功能不全的高血压患儿，必要时静脉注射生效快。用药中如氮质血症及尿少加重则应停药。

　　(3)螺内酯 因其为醛固酮拮抗剂，适用于肾上腺增生、肿瘤或继发性醛固酮增多症患儿。

　　2.血管扩张药

　　作用机制为直接扩张小动脉平滑肌，降低总外周阻力，从而发挥降压作用，由于扩张血管血压下降，继发性的交感神经兴奋可引起心率增快，心肌收缩力增强及水钠潴留的副作用，故与普萘洛尔和(或)利尿药配合应用可增强疗效。

　　(1)肼屈嗪：不引起肾血流量下降，故可用于肾功能衰竭。常与利尿药和β阻滞药合用治疗中、重度高血压。

　　(2)二氮嗪或称低压唑：为非利尿的噻嗪类衍生物。静脉快速注入1～2分钟即起作用。一次无效时30分钟后可重复。为高血压危象的首选药物。

　　(3)硝普钠：用于高血压危象，用输液泵控制下静脉滴入给药点滴后数秒钟内起作用，停药后1～2分钟作用消失，可调整静滴速度，控制血压下降速度，故治疗高血压危象较其他药物安全。药物副作用主要是硫氰酸盐中毒，故用药超过2天时，需测血硫氰酸盐浓度不得超过10mg/dl。

　　(4)米诺地尔：降压作用较肼屈嗪强，与β-阻滞药与利尿药联合应用适用于其他药物无效的严重型高血压。也可应用于肾功能衰竭患儿。

　　3.肾上腺素能受体阻滞药

　　(1)中酚妥拉明：用于嗜铬细胞瘤术前准备阶段，尤其在有高血压危象时可静脉缓慢推入或滴入。

　　(2)哌唑嗪：通过降低周围血管阻力而降压，长期应用无耐药性，与利尿药及β-阻滞药合用时有协同作用。常见的副作用有眩晕、无力。为减少反应性晕厥，应减少首次剂量并于睡前服用。

　　(3)β-受体阻滞药：降压机制不明确，可能与血管运动中枢及肾球旁装置的β受体的抑制作用有关。适用于高搏出量高肾素性高血压患儿。与利尿药及血管扩张药合用可增强疗效。常用的制剂有普奈洛尔、拉贝洛尔(Labetalol，又称柳胺苄心定)兼有α和β受体阻滞作用。起效迅速，疗效高，对心、脑、肾无不良影响。可用于轻、中、重度各型高血压，静注可用于高血压危象的抢救，开始0.2mg/kg，无效时10分钟后0.5mg/kg缓慢静注，必要时后一次静注1.0mg/kg，总剂量≤4mg/kg。静注后数分钟内即起作用，降压作用平稳，有效后改为口服。

　　4.血管紧张素转换酶抑制药(ACE)

　　适用于高肾素性高血压，对正常肾素性及低肾素性高血压也有效。因可增加肾血流量，也适用于肾功能衰竭患儿。降压作用迅速，可用于高血压急症治疗，与利尿药合用效果更好。目前应用较广泛，已成为常用的一线降压药。

　　(1)卡托普利 是常用的药，推荐剂量早产儿及足月儿0.01～0.03mg/(kg·d)，于后24～48h视病情加量到0.1mg/(kg·d)。6个月以上0.05mg/(kg·d)始用，逐渐加量至满意疗效，大量为每次2mg/kg，8～12小时1次。停药时逐渐减量，避免骤停。

　　(2)依那普利 对ACE的抑制作用较弱，但口服后在肝脂酶的作用下，生成二羧酸活性代谢物依那普利拉(Enalaprilat)，对ACE的抑制作用比卡托普利强20倍。

　　5.钙通道阻滞药

　　通过阻滞钙离子进入细胞内，使血管平滑肌松弛，达到扩张血管、降压的目的，降压效果较好，已用于儿科临床的有硝苯地平(尼非地平)、维拉帕米。硝苯地平(硝苯吡啶)降压效果较好，舌下含疗效优于口服，治疗重症高血压。降压药物的选择，原则上对轻-中度高血压开始用一种药，从小量开始，逐渐增加剂量达到降压效果。一种药产生效果不满意时再加第2种药。常用治疗方案为首选噻嗪类利尿药，无效时加用β受体阻滞药，必要时再加血管扩张药。近年来有良好降压作用的钙阻滞药及卡托普利也常被用为第一线药。用药时应考虑高血压的发病机制，有针对性地选择用药。在长期控制不满意者，其机制常较复杂，则需用不同作用方式的药物联合用药，如高肾素性高血压可用β-阻滞药或卡托普利，疗效不好时也可用钙通道阻滞药与利尿药合用。内分泌疾患中嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺过多时，可用酚妥拉明静点或口服哌唑嗪，有心动过速时加用普萘洛尔。

　　6.高血压危象的治疗

　　在儿童期高血压危象常表现为高血压脑病，高血压危象的治疗应选择紧急静脉给药降压。药物首选硝普钠或拉贝洛尔，也可用二氮嗪(低压唑)。为保证心、脑、肾等脏器充足的血供应，降压不宜过快，好在治疗开始后6h内降低计划降压的1/3～1/2，在以后48～72h内降压至接近正常。一旦高血压危象缓解，改为口服卡托普利或钙通道阻滞药。在降压同时必须积极迅速控制惊厥，降低颅压，并注意心肾功能状态，尤其伴有肾功能不全时必须调节好水电平衡。

　　7.其他

　　继发性高血压的病因治疗是根治高血压的关键，如对肾动脉狭窄因肌纤维发育不良所致者用经皮球囊导管扩张术，50%患儿可治愈，无效者是因动脉粥样硬化斑块所致，则需行血管内支架或手术治疗。

　　小儿高血压的护理

　　1、家人要多了解高血压的知识，合理安排患者的生活，定期督促患者测量血压，以观察病情。

　　2、尽量使患者保持开心的状态，患者身边需常有人陪伴，避免患者受到各种不良刺激的影响。

　　3、让患者定期参加一定的运动，不仅使患者心胸开阔，而且可以促进全身的血液循环，对病情有很大的帮助。

　　4、保持患者大病通畅，必要时服用缓泻剂。

　　5、定期带患者回医院检查，如果血压持续升高或出现头晕、头痛、恶心等症状时，要立刻就医。

　　6、高血压需坚持长期规则治疗和保健护理，不可随意添加或停用药物。

　　7、合理调节患者的饮食，多以清淡为主，坚持少盐、忌烟酒的原则。

　　结语：这篇文章主要给大家介绍了关于小儿高血压的相关知识，从中我们可以知道导致小儿高血压的原因有很多，而这种疾病对于小孩身体的伤害是非常大的，因此一定要积极的进行治疗。