氢化物和一氧化碳中毒的机制问

氢化物中毒机制是氰离子与细胞色素氧化酶中三价铁离子结合致其失活，阻碍电子传递使细胞不能利用氧；一氧化碳中毒机制是一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白致组织缺氧，且儿童对两者中毒可能更敏感，有基础疾病者耐受更差。

一氧化碳中毒机制

一氧化碳（CO）进入人体后，极易与血液中的血红蛋白（Hb）结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO）。HbCO的形成会使血红蛋白失去携氧能力，导致组织缺氧。而且，HbCO还能抑制红细胞内2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的生成，使氧解离曲线左移，进一步加重组织缺氧。例如，正常情况下血红蛋白与氧结合运输氧到各组织器官，而一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大200-300倍，会竞争性地占据血红蛋白的氧结合位点。在年龄方面，儿童的血红蛋白代谢特点与成人不同，可能对一氧化碳中毒的反应更为敏感；对于有心血管疾病等基础病史的人群，本身存在氧运输或利用障碍，一氧化碳中毒会进一步加重其组织缺氧状况，增加病情恶化的风险。