反流性食管炎是怎么得的问

反流性食管炎的发生与抗反流屏障结构与功能异常、食管清除作用降低、食管黏膜防御屏障减弱及其他因素有关。抗反流屏障方面有LES压力降低、LES相关结构异常；食管清除作用降低与食管蠕动功能障碍有关；食管黏膜防御屏障减弱包括黏膜屏障受影响及胃酸胃蛋白酶攻击；其他因素涉及生活方式（饮食、肥胖、妊娠）、年龄、性别、病史等。

一、抗反流屏障结构与功能异常

1.食管下括约肌（LES）压力降低：正常情况下，LES能防止胃内容物反流至食管。当LES压力降低时，如某些激素（如缩胆囊素、胰高血糖素等）影响，或食管下括约肌本身结构功能异常，就容易导致反流。例如，肥胖患者因腹腔内压力增高，可使LES压力降低，增加反流性食管炎发生风险。

2.LES相关结构异常：食管裂孔疝是常见导致LES结构异常的因素。食管裂孔疝时，部分胃组织通过食管裂孔进入胸腔，破坏了正常的抗反流结构，使LES功能受损，胃内容物更容易反流至食管引发炎症。

二、食管清除作用降低

正常情况下，食管通过蠕动等方式将反流的胃内容物及时清除。当食管蠕动功能障碍时，如老年人食管蠕动能力下降，就会使食管清除反流物的速度减慢，延长胃内容物与食管黏膜的接触时间，增加对食管黏膜的损伤机会，从而易引发反流性食管炎。

三、食管黏膜防御屏障减弱

1.食管黏膜屏障：食管黏膜的上皮前、上皮、上皮后防御机制共同构成黏膜屏障，可抵御胃酸、胃蛋白酶等物质的侵袭。当某些因素导致黏膜屏障减弱时，如长期吸烟、饮酒，烟草中的尼古丁和酒精等可损伤食管黏膜屏障，使食管黏膜对反流物的抵抗力下降，容易发生反流性食管炎。

2.胃酸和胃蛋白酶的攻击：胃内的胃酸和胃蛋白酶是导致食管黏膜损伤的重要因素。当反流发生时，胃酸和胃蛋白酶反流至食管，直接刺激食管黏膜，引起炎症、糜烂甚至溃疡等病变。例如，胃排空延迟时，胃内食物停留时间长，可使胃酸分泌增加，进一步加重对食管黏膜的损伤。

四、其他因素

1.生活方式因素

饮食因素：过多摄入高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等食物，可降低LES压力，促进反流。比如，大量饮用咖啡后，可能会使LES松弛，增加反流性食管炎的发生概率。

肥胖：肥胖者腹腔内压力高，易导致LES压力降低，同时肥胖还可能影响食管蠕动功能等，从而增加反流性食管炎的发病风险。

妊娠：妊娠期女性由于激素水平变化，以及子宫增大导致腹腔内压力升高，可使LES压力降低，容易出现反流症状，增加反流性食管炎的发生可能。

2.年龄因素：随着年龄增长，食管下括约肌功能减退、食管蠕动能力下降等，老年人发生反流性食管炎的概率相对较高。

3.性别因素：一般来说，男性和女性在反流性食管炎的发病上无明显的性别差异，但在一些特定情况下可能有所不同，不过总体差异不显著。

4.病史因素：有其他胃肠道疾病史，如胃溃疡、十二指肠溃疡等，可能影响胃的排空功能等，进而增加反流性食管炎的发生风险；有食管手术史等也可能破坏食管的正常结构和功能，导致反流性食管炎。