反流性食管炎的病因和发病机理是什么问
反流性食管炎的病因和发病机理是什么
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反流性食管炎的发生与抗反流屏障结构与功能异常、食管清除作用降低、食管黏膜屏障功能降低、胃排空延迟等因素有关。抗反流屏障中LES压力降低及周围组织抗反流功能缺陷可致反流;食管蠕动收缩幅度降低或唾液分泌减少使食管清除作用降低;长期吸烟饮酒等损伤食管黏膜屏障;胃排空延迟致胃内压升高增加反流概率。
一、抗反流屏障结构与功能异常
1.食管下括约肌(LES)压力降低:正常情况下LES可防止胃内容物反流至食管,多种因素可导致LES压力降低,如某些激素(如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等)可使LES压力下降;某些食物(如高脂肪、巧克力等)也能降低LES压力;一些药物(如钙通道阻滞剂、地西泮等)也可引起LES功能障碍。年龄因素也有影响,随着年龄增长,LES压力有下降趋势,这在老年人群中反流性食管炎的发生风险相对较高。
2.LES周围组织抗反流功能缺陷:食管下括约肌、食管体部的功能及食管黏膜的屏障功能等构成抗反流屏障。当食管裂孔疝时,裂孔改变了LES及食管下括约肌周围的解剖结构,使其抗反流功能受损,容易引发反流性食管炎,这在中老年人群中因食管裂孔疝发生率相对较高而需重点关注。
二、食管清除作用降低
正常情况下,食管通过蠕动、唾液冲洗等方式清除反流物。当食管蠕动收缩幅度降低或唾液分泌减少时,食管清除反流物的能力减弱,使得反流物在食管内停留时间延长,对食管黏膜的损伤时间增加,从而易导致反流性食管炎。例如,一些神经系统疾病可能影响食管的蠕动功能,进而影响食管的清除作用。
三、食管黏膜屏障功能降低
1.食管黏膜屏障的构成:食管黏膜屏障由上皮前、上皮、上皮后三层构成。上皮前的黏液层、碳酸氢盐可中和胃酸、抑制胃蛋白酶活性;上皮层的鳞状上皮细胞和细胞间的紧密连接可防止胃酸和胃蛋白酶的侵蚀;上皮后有丰富的血液供应,能提供修复物质。
2.屏障功能降低的因素:长期吸烟、饮酒、进食刺激性食物等因素可损伤食管黏膜屏障。例如,吸烟时烟雾中的有害物质可影响食管黏膜的正常功能,饮酒可直接刺激食管黏膜,导致其屏障功能降低,使得食管黏膜更容易受到反流物的损伤而引发反流性食管炎。
四、胃排空延迟
胃排空延迟可使胃内压升高,从而增加胃内容物反流至食管的概率。常见于糖尿病患者等,由于自主神经病变等因素影响胃的排空功能。胃排空延迟时,胃内食物潴留时间延长,胃内压力增高,当超过LES压力时,就容易发生反流,进而损伤食管黏膜引发反流性食管炎。
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