慢性非萎缩性胃炎怎么引起的问

慢性非萎缩性胃炎的诱发因素包括幽门螺杆菌感染（儿童与家庭共用餐具等有关，成年人与聚餐等有关）、不良饮食因素（长期高盐饮食损伤胃黏膜防御屏障，长期大量饮酒刺激损伤胃黏膜）、药物因素（长期服非甾体类抗炎药致胃黏膜失去保护）、胆汁反流（破坏胃黏膜屏障引发炎症）、自身免疫因素（自身免疫机制异常可引发相关改变，特定人群易受影响）。

不良饮食因素

长期高盐饮食：高盐饮食会损伤胃黏膜的防御屏障，使胃黏膜更容易受到各种致病因素的侵害。比如长期食用腌制食品、咸菜等，其中高盐成分会影响胃黏膜的正常生理功能，增加患慢性非萎缩性胃炎的风险。不同年龄段人群都可能因长期高盐饮食致病，儿童若长期摄入高盐食物，会对其尚未发育完善的胃黏膜造成不良影响；成年人长期高盐饮食则会持续损害胃黏膜。

长期大量饮酒：酒精会直接刺激胃黏膜，引起胃黏膜充血、水肿、糜烂等。酒精中的乙醇在体内代谢产生的乙醛等物质具有细胞毒性，会损伤胃黏膜上皮细胞和腺体，影响胃黏膜的修复和防御功能。长期大量饮酒的人群，无论是年轻人还是中老年人，都较易患上慢性非萎缩性胃炎。

药物因素

长期服用非甾体类抗炎药，如阿司匹林等，这类药物会抑制环氧化酶的活性，减少前列腺素的合成，而前列腺素对胃黏膜有保护作用，缺乏前列腺素会使胃黏膜失去保护，容易受到胃酸和胃蛋白酶的侵蚀，引发炎症。不同年龄服用此类药物需注意，儿童一般较少使用非甾体类抗炎药，成年人中因病情需要长期服用的人群需警惕药物对胃黏膜的损伤，老年人由于胃黏膜本身功能有所减退，更易受到药物的不良影响。

胆汁反流

十二指肠内容物中的胆汁、胰液等反流入胃，会破坏胃黏膜的屏障功能，胆盐可溶解胃黏膜上皮细胞的脂蛋白层，导致黏膜屏障受损，胃酸进一步侵袭，引起炎症。一些胃肠手术改变了胃肠道正常解剖结构，容易导致胆汁反流；老年人胃肠蠕动功能减弱，也可能出现胆汁反流的情况；患有胃肠道疾病导致胃肠动力紊乱的人群也易发生胆汁反流进而引发慢性非萎缩性胃炎。

自身免疫因素

自身免疫性胃炎是由于自身免疫机制异常，机体产生攻击胃壁细胞的抗体等，导致胃体黏膜萎缩等病变，但部分自身免疫因素相关的情况也可能引发非萎缩性胃炎阶段的改变。自身免疫性因素引发的胃炎在特定人群中发病，比如有自身免疫性疾病家族史的人群，儿童中自身免疫因素导致的慢性非萎缩性胃炎相对较少见，成年人中若存在自身免疫紊乱则可能患病，老年人自身免疫功能可能出现波动，也可能因自身免疫因素引发相关胃炎改变。