反流性食管炎的病因是什么问

反流性食管炎的发病与抗反流屏障结构与功能异常、食管清除作用降低、食管黏膜屏障功能降低及幽门螺杆菌感染等因素相关。抗反流屏障结构与功能异常包括LES压力降低、LES相关结构异常；食管清除作用降低与食管蠕动异常有关；食管黏膜屏障功能降低涉及防御屏障被破坏及胃酸等反流物攻击；幽门螺杆菌感染可通过多种机制参与发病，其传播途径多样，在特定人群中感染率较高。

1.食管下括约肌（LES）压力降低：LES是食管末端约3-4cm长的环形肌束，是防止胃内容物反流的重要结构。多种因素可导致LES压力降低，如某些激素（如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（如钙通道阻滞剂、地西泮等）。在年龄方面，随着年龄增长，LES功能可能会逐渐减退，老年人发生反流性食管炎的风险相对较高；在生活方式上，肥胖人群由于腹腔内压力增高，容易导致LES压力降低，增加反流风险。

2.LES相关结构异常：如食管裂孔疝，是指部分胃组织通过膈食管裂孔进入胸腔。食管裂孔疝可使LES结构被破坏，削弱抗反流屏障功能，导致胃内容物更容易反流至食管，这在中老年人群中相对常见，尤其是有肥胖、长期腹压增加（如慢性咳嗽、便秘等）情况的人群。

食管清除作用降低

正常情况下，食管通过蠕动和唾液的冲洗作用来清除反流的胃内容物。当食管蠕动异常时，如硬皮病等疾病导致食管蠕动减弱，会使食管清除反流物的能力下降，从而延长反流物与食管黏膜的接触时间，增加食管黏膜受损的风险。硬皮病患者多为中青年，尤其是女性，其自身免疫功能异常导致食管平滑肌受累，出现蠕动障碍。

食管黏膜屏障功能降低

1.食管黏膜防御屏障：食管黏膜的上皮前屏障（黏液层、碳酸氢盐）、上皮屏障（上皮细胞膜和细胞间连接结构）和上皮后屏障（组织内的缓冲液等）共同构成了食管黏膜的防御屏障。当某些因素破坏这一屏障时，如长期大量饮酒、吸烟，酒精和烟雾中的有害物质会损伤食管黏膜的上皮屏障，使胃酸等反流物更容易损伤食管黏膜。吸烟人群中反流性食管炎的发生率往往高于非吸烟人群，长期饮酒者也面临着食管黏膜屏障受损的风险，无论年龄大小，长期不良生活方式都会对食管黏膜屏障造成破坏。

2.胃酸等反流物的攻击：胃酸是反流物中的主要攻击因子，当反流物中的胃酸、胃蛋白酶等浓度过高或反流频率增加时，会超过食管黏膜的防御能力，导致食管黏膜发生炎症、糜烂甚至溃疡。在病史方面，有胃排空延迟的患者，胃内食物潴留时间延长，会使胃酸分泌增加，进而增加反流物对食管黏膜的攻击。

幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌感染与反流性食管炎的关系较为复杂。有研究表明，幽门螺杆菌感染可能通过影响LES功能、胃排空等多种机制参与反流性食管炎的发病。幽门螺杆菌感染在不同年龄、性别人群中都可能存在，一般通过口-口或粪-口途径传播，在卫生条件较差、居住环境拥挤的人群中感染率相对较高。