宝宝为什么有黄疸问

新生儿黄疸的发生机制包括胆红素生成过多、肝脏胆红素代谢障碍、胆汁排泄障碍三方面。胆红素生成过多可见于红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加等情况；肝脏胆红素代谢障碍有肝细胞摄取胆红素功能低下、结合胆红素功能低下、排泄结合胆红素功能低下等原因；胆汁排泄障碍包含新生儿肝炎、先天性代谢缺陷病、胆道闭锁等情况。

一、胆红素生成过多

（一）红细胞增多症

多见于有宫内窘迫、脐带绕颈等情况的宝宝，由于胎儿处于相对缺氧状态，刺激促红细胞生成素增多，红细胞数量增多，出生后血氧含量增加，过多的红细胞被迅速破坏，导致胆红素生成过多。例如相关研究表明，红细胞增多症患儿血清胆红素水平往往明显高于正常新生儿。

（二）血管外溶血

如宝宝有头颅血肿、皮下血肿等情况，血肿中的血液被分解，血红蛋白释放，进而代谢产生较多胆红素。

（三）同族免疫性溶血

常见于母婴血型不合，如ABO血型不合或Rh血型不合等。母亲体内的抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，使得胆红素生成增加。以ABO血型不合为例，母亲多为O型血，胎儿为A型或B型血时易发生，研究显示这类宝宝黄疸出现时间较早，程度相对较重。

（四）感染

细菌、病毒等病原体感染可导致宝宝体内炎症反应，一方面感染使红细胞寿命缩短，另一方面病原体产生的毒素等可能影响胆红素代谢相关酶的活性，从而使胆红素生成增多。比如败血症患儿常伴有黄疸表现。

（五）肠肝循环增加

新生儿肠道内正常菌群尚未完全建立，当肠道内结合胆红素排出减少时，可经肠道重吸收进入肝肠循环，使血中胆红素水平升高。例如宝宝喂养不当导致肠道蠕动减慢时，就可能出现这种情况。

二、肝脏胆红素代谢障碍

（一）肝细胞摄取胆红素功能低下

新生儿出生早期肝细胞内Y、Z蛋白含量不足，影响胆红素的摄取。早产儿更为明显，因为早产儿肝细胞内Y、Z蛋白含量比足月儿更低，所以早产儿更容易出现黄疸。

（二）肝细胞结合胆红素功能低下

尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UGT）是参与胆红素结合的关键酶，新生儿出生时该酶活性低下，且受多种因素影响，如缺氧、感染等可进一步抑制其活性，导致胆红素结合障碍，使得未结合胆红素在血中积聚。

（三）肝细胞排泄结合胆红素功能低下

某些疾病状态下，如新生儿肝炎、遗传代谢性疾病等，可影响肝细胞排泄结合胆红素的功能，导致结合胆红素排出受阻，反流入血，引起黄疸。

三、胆汁排泄障碍

（一）新生儿肝炎

多由病毒感染引起，如乙肝病毒、巨细胞病毒等，病毒感染导致肝细胞受损，影响胆汁排泄，使得结合胆红素排泄不畅，进而出现黄疸，同时可能伴有肝功能异常等表现。

（二）先天性代谢缺陷病

如α1-抗胰蛋白酶缺乏症等，可影响胆汁酸的代谢和胆汁的排泄，导致胆红素排泄障碍，引发黄疸。

（三）胆道闭锁

这是一种较为严重的情况，可分为肝内型和肝外型胆道闭锁。胆道闭锁使得胆汁无法正常排出，结合胆红素反流入血，宝宝出生后不久即可出现进行性加重的黄疸，皮肤、巩膜黄染逐渐加深，大便颜色逐渐变浅甚至呈白陶土色。