什么是继发性高血压问

继发性高血压是由确定疾病或病因致血压升高，其常见病因包括肾实质性高血压（因肾脏疾病致肾功能受损等）、肾血管性高血压（肾动脉狭窄致肾脏缺血等）、原发性醛固酮增多症（肾上腺皮质分泌过多醛固酮）、嗜铬细胞瘤（肿瘤分泌过多肾上腺素等），诊断要点有病史采集、实验室检查、影像学检查，它与原发性高血压不同，原发性高血压病因不明，继发性高血压有明确病因，去除病因后血压可能恢复，可通过检查鉴别二者。

常见病因及相关机制

肾实质性高血压：各种肾脏疾病导致肾功能受损进而引起血压升高。例如肾小球肾炎，由于肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能紊乱，水钠潴留，血容量增加，同时肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致血压升高。不同年龄段人群患肾小球肾炎的情况有所不同，儿童患急性肾小球肾炎相对较多，而中老年人可能因慢性肾小球肾炎逐渐进展出现肾实质性高血压。

肾血管性高血压：主要是肾动脉狭窄引起肾脏缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。年轻患者肾血管性高血压多由肾动脉纤维肌性发育不良引起，中老年患者则常因动脉粥样硬化导致肾动脉狭窄。生活方式方面，有动脉粥样硬化高危因素的人群（如高脂饮食、吸烟、缺乏运动等）更容易发生肾动脉粥样硬化性狭窄，从而引发肾血管性高血压。

原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致钠水潴留，血容量增加，引起血压升高。患者体内醛固酮增多，作用于肾小管，使钠重吸收增加，钾排泄增多，出现低血钾等表现。不同性别均可发病，一般没有特定的年龄倾向性，但肥胖人群相对更容易患原发性醛固酮增多症。

嗜铬细胞瘤：肿瘤组织间歇或持续分泌过多肾上腺素和去甲肾上腺素，引起血压阵发性或持续性升高。嗜铬细胞瘤可发生在不同年龄，儿童患者可能有家族遗传倾向，生活方式对其影响相对较小，但病史方面若有家族中有嗜铬细胞瘤患者的情况，需高度警惕。

诊断要点

病史采集：详细询问患者的发病年龄、血压升高的特点（如是否为阵发性升高）、家族史、用药史等。对于年轻患者突然出现严重高血压，需考虑肾血管性高血压或嗜铬细胞瘤等；有肾脏疾病史的患者出现血压升高要考虑肾实质性高血压。

实验室检查：包括血、尿常规，血生化（如血钾、肌酐等），肾素-血管紧张素-醛固酮系统相关检查等。肾实质性高血压患者尿常规可出现蛋白尿、血尿等，血肌酐可能升高；原发性醛固酮增多症患者血钾降低，血浆醛固酮升高、肾素降低；嗜铬细胞瘤患者血、尿儿茶酚胺及其代谢产物升高。

影像学检查：如超声、CT、磁共振成像（MRI）等。肾血管性高血压可通过肾动脉超声、CT血管造影（CTA）或磁共振血管造影（MRA）发现肾动脉狭窄；嗜铬细胞瘤可通过腹部超声、CT或MRI发现肾上腺或其他部位的肿瘤。

与原发性高血压的区别

原发性高血压病因尚不明确，多与遗传、环境等多种因素有关，一般起病缓慢，血压呈持续性升高，通常需要长期服用降压药物控制血压，且没有明确的继发疾病因素。而继发性高血压有明确的病因可寻，在去除病因后，血压可能恢复正常或明显降低。例如肾动脉狭窄导致的肾血管性高血压，在通过手术或介入治疗解除肾动脉狭窄后，血压有可能恢复正常。不同年龄、性别、生活方式和病史的人群，原发性高血压和继发性高血压的发病比例和具体表现会有所不同，通过详细的检查可以进行鉴别诊断。