晚期肝硬化并发症包括什么问

肝硬化可引发多种严重并发症，包括食管胃底静脉曲张破裂出血（门静脉高压致曲张血管破裂出血，表现为大量呕血黑便等）、肝性脑病（肝脏代谢毒物能力减退致毒性物质入脑干扰功能，有性格行为改变等表现）、感染（免疫低下等致易感染，不同部位感染表现不同）、肝肾综合征（失代偿期大量腹水致有效循环血容量不足等致肾功能衰竭，有少尿无尿等表现）、电解质和酸碱平衡紊乱（治疗中操作致电解质丢失等，有低钠血症等表现）、原发性肝癌（肝细胞损伤修复致基因突变，有肝区疼痛等表现），各并发症有不同发生机制、人群影响和表现。

一、食管胃底静脉曲张破裂出血

1.发生机制：肝硬化时门静脉高压导致食管胃底静脉丛血管扩张、迂曲，形成静脉曲张，这些曲张的血管壁薄，易破裂出血。

2.人群影响：任何年龄段的肝硬化患者都可能发生，男性和女性无明显差异，长期大量饮酒导致的肝硬化患者可能因酒精对血管的损伤等因素增加出血风险，有既往食管胃底静脉曲张破裂出血病史的患者复发风险更高。

3.表现：主要表现为大量呕血和（或）黑便，病情严重时可出现失血性休克，表现为血压下降、心率加快、面色苍白等。

二、肝性脑病

1.发生机制：肝硬化时肝脏对氨等有毒物质的代谢清除能力减退，血氨等毒性物质积聚，通过血-脑屏障进入脑组织，干扰大脑的正常功能。

2.人群影响：各年龄段肝硬化患者均可发生，有高蛋白饮食、消化道出血、感染等诱因的患者更易诱发，男性和女性在肝硬化基础上发生肝性脑病的风险无显著性别差异，有严重肝功能不全的患者发生肝性脑病的概率更高。

3.表现：可表现为高级神经中枢功能紊乱和（或）运动和反射异常，早期可出现轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言、衣冠不整等，随着病情进展可出现意识障碍、昏迷等。

三、感染

1.发生机制：肝硬化患者机体免疫功能低下，肠道屏障功能减退，肠道细菌易位，加上脾功能亢进导致白细胞减少等因素，易发生各种感染。

2.人群影响：各年龄段均可发生，男性和女性无明显差异，长期卧床、营养状况差的肝硬化患者感染风险更高，有腹水等并发症的患者更易发生腹腔感染等。

3.表现：不同部位感染表现不同，如自发性细菌性腹膜炎可表现为发热、腹痛、腹胀、腹水迅速增加等；肺部感染可出现咳嗽、咳痰、发热等；胆道感染可出现右上腹疼痛、发热等。

四、肝肾综合征

1.发生机制：肝硬化失代偿期出现大量腹水时，有效循环血容量不足，肾血管收缩，肾皮质血流量减少，肾小球滤过率降低，导致肾功能衰竭。

2.人群影响：多见于中晚期肝硬化患者，男性和女性在肝硬化基础上发生肝肾综合征的风险无显著差异，有严重腹水、低蛋白血症的患者发生肝肾综合征的风险更高。

3.表现：主要表现为少尿或无尿、血肌酐和尿素氮升高、电解质紊乱等。

五、电解质和酸碱平衡紊乱

1.发生机制：肝硬化患者常伴有腹水，在治疗过程中如大量利尿、放腹水等可导致电解质丢失；同时肝脏对激素的灭活功能减退，抗利尿激素等增多可导致水钠潴留，进而引起电解质和酸碱平衡紊乱。

2.人群影响：各年龄段肝硬化患者均可发生，男性和女性无明显差异，长期使用利尿剂等药物的患者更易出现电解质紊乱，有腹水且频繁进行利尿、放腹水操作的患者酸碱平衡紊乱风险更高。

3.表现：常见的有低钠血症（表现为乏力、食欲不振、恶心呕吐、精神症状等）、低钾低氯性碱中毒（表现为手足抽搐、烦躁不安、嗜睡等）等。

六、原发性肝癌

1.发生机制：肝硬化患者肝细胞长期受到损伤和修复，容易发生基因突变，进而发展为原发性肝癌。

2.人群影响：多见于中年以上的肝硬化患者，男性多于女性，长期患有乙肝、丙肝等病毒性肝炎相关肝硬化的患者发生原发性肝癌的风险更高。

3.表现：可出现肝区疼痛、进行性肝大、黄疸、消瘦、乏力等表现。