充血性心力衰竭的基本病因问
充血性心力衰竭的基本病因
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心肌重构相关病因包括原发性心肌损害和心脏负荷过重。原发性心肌损害有缺血性心肌损害(冠心病心肌缺血和梗死是充血性心衰常见原因之一)、心肌炎症和心肌病(心肌炎损伤心肌细胞,扩张型心肌病和肥厚型心肌病可致心衰);心脏负荷过重包括压力负荷过重(高血压使左心室肥厚重构,主动脉瓣狭窄致左心室肥厚扩张)和容量负荷过重(瓣膜关闭不全使心室容量负荷增加,先天性心脏病因异常分流致容量负荷增加)。
缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起充血性心力衰竭的最常见原因之一。冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄、闭塞,使心肌长期处于缺血状态,心肌细胞大量坏死、纤维化,心肌收缩力下降。例如,有研究表明,约半数以上的充血性心力衰竭患者由冠心病所致,心肌梗死后,残存的心肌细胞需要承担更多的工作来维持心脏功能,但随着时间推移,心肌重构不断进展,最终发展为心力衰竭。
心肌炎症和心肌病:各种类型的心肌炎,如病毒性心肌炎等,炎症会直接损伤心肌细胞,影响心肌的正常结构和功能。扩张型心肌病病因尚不十分清楚,可能与遗传、感染、中毒等因素有关,其特征为左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍,早期可能无症状或仅有乏力、活动后气短等表现,随着病情进展逐渐出现心力衰竭症状;肥厚型心肌病主要是心肌肥厚,尤其是室间隔肥厚,可导致心室舒张功能受限,后期也可能发展为心力衰竭,这类患者在运动等情况下更容易出现心功能不全的表现,与性别、年龄等因素均有关,不同年龄段均可发病,男性相对多见。
心脏负荷过重
压力负荷过重
高血压:长期高血压使心脏后负荷增加,左心室为了克服增高的阻力,逐渐发生心肌肥厚和心室重构。据统计,高血压患者中约有20%-30%会发展为心力衰竭,随着血压控制情况的不同,心力衰竭的发生风险也不同,年龄较大的高血压患者如果血压长期控制不佳,发生心力衰竭的概率更高。
主动脉瓣狭窄:主动脉瓣狭窄时,左心室射血阻力增加,左心室必须加强收缩才能将血液泵出,长期的压力负荷过重导致左心室肥厚、扩张,最终引起心力衰竭,这类患者在活动时更容易出现呼吸困难等心力衰竭症状,年龄因素也有影响,老年患者主动脉瓣钙化等导致狭窄的情况较为常见。
容量负荷过重
瓣膜关闭不全:如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等,心脏在舒张期会接受过多的反流血液,使心室容量负荷增加。以二尖瓣关闭不全为例,慢性二尖瓣关闭不全时,左心房接受来自肺静脉的血液以及左心室反流的血液,逐渐扩大和肥厚,左心室也会因容量负荷增加而扩大,最终导致心力衰竭,不同年龄均可发病,而一些先天性瓣膜发育异常的患者可能在较年轻时就出现相关症状。
先天性心脏病:如房间隔缺损、室间隔缺损等,由于存在异常的血液分流,使心脏容量负荷增加。例如室间隔缺损,左心室的血液会通过缺损处分流到右心室,右心室容量负荷增加,进而引起右心室扩大、肥厚,长期可导致心力衰竭,这类患者的年龄越小,病情进展可能越快,如果不及时治疗,婴幼儿时期就可能出现明显的心力衰竭表现,如呼吸急促、喂养困难等。
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