小儿高血压是什么原因问

小儿高血压分为原发性和继发性。原发性高血压与遗传、生活方式（高盐高脂饮食、缺乏运动）、肥胖有关；继发性高血压可由肾脏疾病（肾小球肾炎、先天性肾脏疾病）、心血管疾病（主动脉缩窄）、内分泌疾病（原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤）等引起。

一、原发性高血压

（一）遗传因素

约60%的小儿高血压患者有高血压家族史，遗传因素在原发性高血压的发病中起到重要作用，若父母均患有高血压，子女患高血压的风险明显升高，其机制可能与多个相关基因的遗传变异有关，这些基因涉及血压调节的多个环节，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）相关基因等。

（二）生活方式因素

1.饮食

高盐饮食是重要因素，小儿长期摄入过多钠盐会使体内钠水潴留，增加血容量，加重心脏和血管负担，从而导致血压升高。例如，有研究表明，每日钠盐摄入量超过3g的儿童，患高血压的概率较低盐摄入儿童明显增加。

高脂饮食也与小儿高血压相关，过多的脂肪摄入可导致肥胖，而肥胖是小儿高血压的重要危险因素。肥胖儿童体内脂肪细胞增多，会分泌多种脂肪因子，如瘦素、脂联素等，这些脂肪因子的异常分泌会影响机体的代谢和血管功能，进而影响血压。

2.缺乏运动

现代儿童户外活动减少，长期缺乏体育锻炼会导致身体代谢率降低，脂肪堆积，体重增加，同时还会影响心血管系统的功能，使血管弹性降低，血压调节能力下降，增加高血压的发生风险。

（三）肥胖

肥胖是小儿原发性高血压最常见的危险因素之一。随着儿童肥胖率的上升，高血压的发生率也相应增加。肥胖儿童体内脂肪组织增多，一方面，脂肪细胞分泌的炎症因子等会引起血管内皮功能紊乱，导致血管收缩、舒张功能异常；另一方面，肥胖会使心脏负担加重，心输出量增加，进一步促使血压升高。

二、继发性高血压

（一）肾脏疾病

1.肾小球肾炎

急性肾小球肾炎多发生于儿童，发病前多有链球菌等感染史。炎症反应导致肾小球滤过功能受损，水钠潴留，血容量增加，同时激活RAAS，使血管收缩，从而引起血压升高。慢性肾小球肾炎患儿病情迁延，长期的肾脏病变会影响肾脏的正常功能，导致水盐代谢紊乱和肾性高血压。

2.先天性肾脏疾病

如先天性肾发育不全、多囊肾等。先天性肾发育不全可导致肾脏实质减少，肾脏分泌肾素增多，通过RAAS系统引起血压升高。多囊肾患儿肾脏内存在多个囊肿，压迫肾组织，影响肾脏的正常结构和功能，导致肾素分泌异常和水钠潴留，进而引发高血压。

（二）心血管疾病

1.主动脉缩窄

是较常见的先天性心血管畸形，由于主动脉局部缩窄，导致远端血流减少，近端血压升高。患儿上肢血压常明显高于下肢血压，通过心脏超声等检查可明确诊断。其发病机制主要是主动脉缩窄引起血流动力学改变，激活了血压调节的相关机制，导致血压升高。

（三）内分泌疾病

1.原发性醛固酮增多症

儿童时期相对少见，但可导致血压升高。肾上腺皮质肿瘤或增生会使醛固酮分泌增多，醛固酮作用于肾脏远端小管和集合管，促进钠的重吸收和钾的排泄，引起钠水潴留，血容量增加，从而导致血压升高，同时患儿可出现低血钾等表现。

2.嗜铬细胞瘤

多起源于肾上腺髓质，肿瘤可间断或持续分泌大量儿茶酚胺，如肾上腺素、去甲肾上腺素等。儿茶酚胺作用于肾上腺素能受体，使心率加快、心肌收缩力增强、血管收缩，导致血压急剧升高，患儿可出现发作性高血压、头痛、心悸等表现，通过血、尿儿茶酚胺及其代谢产物测定等可协助诊断。