代谢性碱中毒什么原因问

代谢性碱中毒的原因包括氢丢失过多（经胃丢失如大量呕吐、胃管引流，经肾丢失如利尿剂使用、盐皮质激素过多）、HCO摄入过多（碱性物质摄入过量、输入过多含HCO的液体）以及低钾血症相关（低钾时细胞内外离子转移及肾小管排钾排氢改变致HCO重吸收增多），不同人群如儿童、老年人因自身特点在相关情况时更易发生代谢性碱中毒。

一、氢丢失过多

1.经胃丢失

大量呕吐：常见于幽门梗阻、胃十二指肠溃疡等引起的剧烈呕吐。大量酸性胃液丢失，使体内H和Cl丢失过多，机体为维持电解质平衡，肾小管重吸收HCO增加，从而导致代谢性碱中毒。例如，幽门梗阻患者因胃内容物潴留，频繁呕吐，大量丢失含HCl的胃液，使得血浆中HCO浓度相对增高。

胃管引流：长期胃肠减压，如因外科手术等原因进行胃肠减压时，若引流的是含胃酸的胃液，也会导致氢和氯丢失，引发代谢性碱中毒。

2.经肾丢失

利尿剂使用：噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）、襻利尿剂（如呋塞米）等的长期或大量使用。这些利尿剂抑制肾小管髓袢升支对Cl和Na的重吸收，使到达远曲小管的Na增加，为维持电荷平衡，HCO重吸收增多；同时，利尿剂还可引起低钾血症，低钾时细胞内K向细胞外转移，细胞外H向细胞内转移，以及肾小管上皮细胞排K减少而排H增多，进一步促使代谢性碱中毒的发生。比如，长期使用呋塞米的患者，由于利尿剂的作用，出现低钾和低氯血症，导致代谢性碱中毒。

盐皮质激素过多：原发性醛固酮增多症、库欣综合征等疾病可导致体内盐皮质激素分泌过多。醛固酮具有保钠排钾的作用，它作用于肾远曲小管和集合管，促进Na-H交换和Na-K交换，使H和K排出增多，HCO重吸收增加，从而引起代谢性碱中毒。例如，原发性醛固酮增多症患者，由于醛固酮分泌异常增多，导致钠重吸收增加，钾和氢排出增多，出现代谢性碱中毒。

二、HCO摄入过多

1.碱性物质摄入过量

长期服用碱性药物：如长期口服碳酸氢钠等碱性药物，可使体内HCO增多，超过机体的调节能力，导致代谢性碱中毒。例如，患有消化性溃疡的患者，若长期大量服用碳酸氢钠来中和胃酸，就可能引起代谢性碱中毒。

输入过多含HCO的液体：在治疗某些疾病时，如纠正酸中毒时输入过多的碳酸氢钠溶液，或大量输入库存血。库存血中的抗凝剂枸橼酸钠在肝脏代谢可产生HCO，大量输入库存血会使体内HCO增加，导致代谢性碱中毒。

三、低钾血症相关

低钾血症时，细胞外液K浓度降低，细胞内K向细胞外转移，细胞外H向细胞内转移；同时，肾小管上皮细胞排K减少而排H增多，使得肾脏泌H增加，HCO重吸收增多，从而引起代谢性碱中毒。例如，长期腹泻、呕吐导致低钾血症的患者，容易发生代谢性碱中毒。在儿童中，若存在腹泻等情况导致低钾，也会增加代谢性碱中毒的发生风险，因为儿童的肾脏调节功能相对不完善，电解质紊乱更易影响酸碱平衡。对于特殊人群如老年人，本身肾功能可能有所减退，在出现低钾血症时，肾脏的代偿调节能力下降，更易发生代谢性碱中毒，且老年人若同时合并其他疾病，如慢性心力衰竭长期使用利尿剂等，会进一步增加代谢性碱中毒的发生几率。