慢性阻塞性肺疾病并发症有哪些问
慢性阻塞性肺疾病并发症有哪些
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)的并发症主要有呼吸衰竭(病情进展致通气换气障碍引发,老年人、长期吸烟患者易患,表现为呼吸困难加重等)、自发性气胸(肺大疱破裂致气体入胸腔,年轻吸烟量大病程长患者易患,表现为一侧胸痛等)、慢性肺源性心脏病(肺血管及缺氧致肺动脉高压,长期病情控制不佳者易患,表现为右心衰竭症状)、胃溃疡(长期缺氧致胃黏膜屏障受损及药物刺激,长期饮酒患者易患,表现为腹痛等)、骨质疏松(慢性缺氧影响钙吸收及活动减少,老年、绝经后女性患者易患,表现为腰背疼痛等)。
一、呼吸衰竭
发生机制:COPD病情进展时,气道阻塞进一步加重,肺通气和换气功能障碍加剧,导致缺氧和二氧化碳潴留,从而引发呼吸衰竭。在老年人中,由于其心肺功能储备本身就相对较差,更容易出现呼吸衰竭。长期吸烟的COPD患者,呼吸道黏膜损伤更严重,气道炎症持续存在,也会增加呼吸衰竭的发生风险。
表现:患者可出现呼吸困难加重,伴有发绀、精神神经症状(如烦躁、嗜睡、昏迷等)。
二、自发性气胸
发生机制:肺部的肺大疱破裂,气体进入胸腔,导致气胸。肺大疱的形成与COPD患者肺部长期的炎症损伤有关,肺泡壁破坏,融合成大疱。在剧烈咳嗽、用力排便等使胸腔内压力突然升高的情况下,容易诱发肺大疱破裂。对于年轻的COPD患者,如果吸烟量大且病程较长,肺大疱形成的概率更高,发生自发性气胸的风险也相应增加。
表现:突然出现一侧胸痛,伴有明显的呼吸困难,胸廓饱满,叩诊呈鼓音等。
三、慢性肺源性心脏病
发生机制:COPD引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉收缩、血管重塑,导致肺动脉高压,右心负荷加重,最终引起右心室肥厚、扩大,甚至右心衰竭。长期患有COPD且病情控制不佳的患者,随着病程进展,发生慢性肺源性心脏病的几率逐渐增加。女性COPD患者如果同时合并有内分泌方面的异常,可能会影响病情进展,增加患慢性肺源性心脏病的风险。
表现:出现右心衰竭的症状,如下肢水肿、颈静脉怒张、肝大等。
四、胃溃疡
发生机制:COPD患者长期缺氧,会影响胃肠道的血液循环,导致胃黏膜屏障功能受损;同时,治疗COPD的一些药物(如非甾体类抗炎药等)也可能对胃黏膜造成刺激,从而增加胃溃疡的发生风险。有长期饮酒史的COPD患者,酒精本身对胃黏膜有刺激,再加上COPD相关因素的影响,更容易并发胃溃疡。
表现:可出现腹痛、反酸、嗳气等症状,严重时可出现呕血、黑便。
五、骨质疏松
发生机制:COPD患者存在慢性缺氧,影响维生素D的活化,进而影响钙的吸收;另外,患者活动减少,也会加重骨质疏松。老年COPD患者本身随着年龄增长骨量就会逐渐丢失,再加上COPD相关因素的作用,骨质疏松的发生风险显著增加。女性COPD患者在绝经后,由于雌激素水平下降,骨质疏松的进展会加快。
表现:可出现腰背疼痛、身高变矮、骨折风险增加等。
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