婴儿黄疸是什么引起的问

新生儿黄疸的发生与胆红素生成过多、肝脏胆红素代谢障碍、胆汁排泄障碍有关。胆红素生成过多包括红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加；肝脏胆红素代谢障碍有肝细胞摄取胆红素能力低下、肝脏结合胆红素功能差、肝脏排泄结合胆红素障碍；胆汁排泄障碍包含新生儿肝炎、先天性胆道闭锁。

血管外溶血：如头颅血肿、皮下血肿等，婴儿体内存在的这些局部血肿会使大量红细胞被破坏，进而释放出较多胆红素。

同族免疫性溶血：常见于母婴血型不合，像ABO血型不合或Rh血型不合等情况。以ABO血型不合为例，母亲血型为O型，胎儿血型为A型或B型时，母亲体内的抗体可通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿红细胞破坏，导致胆红素生成增多。

感染：某些细菌、病毒等病原体感染婴儿后，会引发体内的免疫反应，影响红细胞的正常代谢，使得胆红素生成增加。比如败血症患儿，感染状态会干扰胆红素的正常代谢途径。

肠肝循环增加：新生儿肠道内正常菌群尚未完全建立，导致结合胆红素还原成尿胆原、粪胆原的过程发生变化，使得更多未结合胆红素被肠道重吸收，经门静脉回到肝脏，增加了胆红素的肠肝循环，从而使血中胆红素水平升高。

肝脏胆红素代谢障碍

肝细胞摄取胆红素能力低下：出生时婴儿肝细胞内Y、Z蛋白含量不足，影响了对胆红素的摄取功能。例如早产儿由于发育相对不成熟，Y、Z蛋白的合成和含量较足月儿更低，导致摄取胆红素的能力更弱。

肝脏结合胆红素功能差：肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UGT）含量低且活性不足，使得未结合胆红素难以转化为结合胆红素。新生儿出生后该酶活性会逐渐增加，一般生后1周左右才接近正常水平，所以新生儿尤其早产儿容易出现肝脏结合胆红素功能差的情况。

肝脏排泄结合胆红素障碍：某些病理情况可能导致婴儿肝脏排泄结合胆红素的功能出现问题，使得结合胆红素在体内积聚，进而引起黄疸。比如先天性代谢疾病等可能影响肝脏对结合胆红素的排泄途径。

胆汁排泄障碍

新生儿肝炎：多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等感染婴儿肝脏后，导致肝细胞受损，影响胆汁的排泄功能，使得结合胆红素排出受阻，从而出现黄疸。

先天性胆道闭锁：这是一种先天性疾病，胆道发育异常导致胆汁排泄通道梗阻，结合胆红素无法正常排出，胆红素在体内积聚，引起黄疸，且这种情况多在出生后2-4周逐渐出现黄疸并进行性加重。