为什么失眠患者易患高血压问

失眠会通过神经内分泌系统紊乱、RAAS系统激活、炎症反应参与、自主神经功能失调等途径导致血压升高，失眠患者尤其是有高血压风险因素人群要重视睡眠问题，已患高血压伴失眠者需控制睡眠障碍以助血压控制。

一、神经内分泌系统的紊乱

失眠会影响神经内分泌系统的正常功能。在失眠状态下，机体的交感-肾上腺髓质系统被激活，使得去甲肾上腺素、肾上腺素等儿茶酚胺类物质分泌增加。这些物质会导致心率加快、血管收缩，进而使血压升高。例如，多项研究表明，长期失眠患者的血浆去甲肾上腺素水平明显高于睡眠正常者，而持续的去甲肾上腺素升高会持续作用于血管平滑肌，引起外周血管阻力增加，最终导致血压上升。

二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

失眠可能促使RAAS系统激活。当人体处于失眠状态时，会刺激肾小球旁细胞分泌肾素增加，肾素作用于肝脏合成的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ，然后在血管紧张素转换酶的作用下转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，它能使全身小动脉收缩，外周阻力增大，同时还能促进醛固酮分泌，醛固酮作用于肾脏远端小管和集合管，促进钠和水的重吸收，使血容量增加，进一步导致血压升高。大量临床观察发现，失眠患者中RAAS系统激活的比例显著高于睡眠良好人群。

三、炎症反应的参与

长期失眠会引发机体的炎症反应。失眠状态下，体内的炎性因子如C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）等水平升高。这些炎性因子会影响血管内皮功能，损伤血管内皮细胞，使得血管内皮的舒张功能受损，血管收缩因子和舒张因子失衡，从而导致血压升高。研究显示，失眠患者血清中CRP水平与血压呈正相关关系，持续的炎症状态破坏了血管的正常调节机制，为高血压的发生发展提供了条件。

四、自主神经功能失调

失眠可导致自主神经功能失调，主要表现为交感神经活性增强，副交感神经活性相对减弱。正常情况下，自主神经对心血管系统起着精细的调节作用，交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素等递质使心率加快、血管收缩，副交感神经兴奋时释放乙酰胆碱等递质使心率减慢、血管舒张。而失眠时这种平衡被打破，交感神经持续处于相对兴奋状态，使得心脏收缩力增强，心率加快，外周血管持续处于收缩状态，久而久之就容易引发高血压。例如，对失眠患者进行心率变异性检测发现，其交感神经与副交感神经的平衡指标出现异常，提示自主神经功能失调在失眠导致高血压的过程中起到了重要作用。

对于失眠患者来说，尤其是合并有高血压风险因素的人群，如年龄较大、有家族高血压史、长期处于高压力生活方式下的人群，更要重视睡眠问题。应积极采取改善睡眠的措施，如保持规律的作息时间、营造良好的睡眠环境等，以降低高血压的发病风险。同时，对于已经患有高血压且伴有失眠的患者，控制睡眠障碍也是管理血压的重要环节之一，可在医生的指导下综合评估后选择合适的干预方式来改善睡眠状况，进而有助于血压的控制。