二尖瓣重度返流原因问
二尖瓣重度返流原因
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二尖瓣重度返流的原因包括瓣叶病变(感染性心内膜炎致瓣叶受损、二尖瓣脱垂致瓣叶不能正常对合)、瓣环病变(风湿性心脏病致瓣环变形、退行性变致瓣环僵硬)、腱索病变(感染性心内膜炎累及腱索、原发性腱索病变致牵拉失常)、左心室病变(扩张型心肌病致瓣环变形、缺血性心肌病致左心室功能减退及重构)。
一、瓣叶病变相关原因
1.感染性心内膜炎
年龄因素:各年龄段均可发生,但儿童和老年人相对更易受感染性心内膜炎影响。儿童可能因先天性心脏病等基础疾病增加感染风险,老年人则可能因机体免疫力下降、存在其他基础疾病(如糖尿病等)而容易感染细菌等病原体。
发病机制:细菌等病原体侵袭二尖瓣,导致瓣叶受损、赘生物形成,影响瓣叶的正常闭合功能,从而引起重度返流。例如,金黄色葡萄球菌等病原体感染后,在瓣叶上形成赘生物,破坏瓣叶结构,使二尖瓣关闭时出现缝隙,血液返流。
2.二尖瓣脱垂
性别因素:女性相对多见。
发病机制:二尖瓣叶过长或瓣环扩大等原因导致二尖瓣在收缩期脱入左心房,使瓣叶不能正常对合,出现重度返流。可能与遗传因素有关,部分患者存在胶原蛋白代谢异常等遗传相关因素,导致瓣叶结构异常,进而引发二尖瓣脱垂及重度返流。
二、瓣环病变相关原因
1.风湿性心脏病
年龄和性别因素:多见于中青年,女性相对较多。
发病机制:风湿热反复发作累及二尖瓣,引起瓣环及瓣叶的炎症、纤维化和挛缩,导致瓣环变形,影响二尖瓣的正常关闭。风湿热的病原体(A组乙型溶血性链球菌)感染后,机体产生免疫反应,累及心脏瓣膜,使二尖瓣瓣环结构改变,瓣叶粘连、钙化等,最终导致重度返流。
2.退行性变
年龄因素:多见于老年人。随着年龄增长,二尖瓣瓣环和瓣叶会发生退行性改变,如瓣环钙化等。
发病机制:老年患者的二尖瓣瓣环和瓣叶的胶原纤维、弹力纤维等发生退变,瓣环钙化使瓣环僵硬,影响二尖瓣的正常启闭,导致血液返流加重,逐渐发展为重度返流。
三、腱索病变相关原因
1.感染性心内膜炎累及腱索
年龄和发病机制:各年龄段均可发生,与感染性心内膜炎累及瓣叶类似,病原体感染累及腱索,导致腱索断裂或受损。例如,感染性心内膜炎引起的赘生物可能累及腱索,使其结构破坏,无法正常牵拉瓣叶使其闭合,从而出现重度返流。
2.原发性腱索病变
发病机制:部分患者存在原发性腱索病变,如腱索过长、断裂等。可能与遗传因素或自身免疫等因素有关,腱索结构异常导致其对瓣叶的牵拉功能失常,引起二尖瓣重度返流。
四、左心室病变相关原因
1.扩张型心肌病
年龄和性别因素:各年龄段均可发病,男性相对多见。
发病机制:扩张型心肌病导致左心室扩大,二尖瓣瓣环随着左心室扩大而被牵拉变形,瓣叶不能正常对合,从而出现重度返流。左心室扩大使二尖瓣的解剖结构发生改变,瓣环扩张,瓣叶相对短小,无法紧密关闭,引起血液返流。
2.缺血性心肌病
年龄和病史因素:多见于有冠心病病史的中老年人。
发病机制:冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、坏死,引起左心室功能减退,左心室扩张,进而影响二尖瓣的正常结构和功能,导致二尖瓣重度返流。例如,心肌梗死等冠心病事件后,左心室重构,二尖瓣瓣环位置和形态改变,瓣叶关闭不全,出现重度返流。
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