为什么肝硬化的病人会出现凝血功能障碍问
为什么肝硬化的病人会出现凝血功能障碍
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肝硬化会通过凝血因子合成减少、脾功能亢进、抗凝物质增多、维生素K吸收代谢障碍等因素导致凝血功能障碍,老年和儿童肝硬化患者凝血功能障碍情况更需关注,前者肝脏储备功能差,后者肝脏发育不完善,凝血功能障碍更严重,应对措施需分别谨慎。
脾功能亢进
肝硬化常伴有脾大、脾功能亢进。脾功能亢进时,脾脏巨噬细胞吞噬功能增强,会过度破坏血小板等凝血相关成分。正常情况下,血小板参与凝血过程中的第二阶段,起到黏附、聚集形成血栓的作用,而脾功能亢进使血小板数量减少,凝血功能受到影响。一般来说,肝硬化患者中约有50%-60%存在不同程度的脾功能亢进,导致血小板计数明显降低。
抗凝物质增多
肝硬化患者体内抗凝物质可能增多。例如,抗凝血酶Ⅲ是一种重要的抗凝物质,肝硬化时其合成减少或功能异常,导致抗凝作用相对增强,干扰正常的凝血平衡。同时,部分患者体内纤维蛋白溶解系统活性增强,纤溶酶原激活物增多,纤溶酶活性升高,加速纤维蛋白溶解,影响凝血功能。
维生素K吸收、代谢障碍
肝脏是维生素K代谢的重要器官,肝硬化时肝脏功能受损,影响维生素K的吸收、储存和利用。维生素K是合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ所必需的辅酶,缺乏维生素K会导致这些凝血因子合成障碍,进一步加重凝血功能障碍。肝硬化患者由于肝功能减退,对维生素K的摄取、结合及储存能力下降,影响了依赖维生素K的凝血因子的合成。
对于特殊人群,如老年肝硬化患者,其肝脏储备功能更差,凝血功能障碍可能更为严重,需密切监测凝血指标;儿童肝硬化患者由于肝脏发育尚未完善,凝血因子合成能力更弱,出现凝血功能障碍的风险更高,且应对措施需更加谨慎,优先考虑非药物的凝血功能维护措施,避免使用可能加重肝脏负担或影响凝血的不适当药物。
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