急性肾功能衰竭患者的少尿机理问

急性肾功能衰竭时，肾血流动力学改变表现为肾灌注压下降和肾血管收缩，肾小管损伤包括肾小管阻塞和肾小管上皮细胞损伤，炎性介质中细胞因子和炎症介质参与且不同人群反应有差异，这些因素共同导致少尿。

肾血管收缩：多种因素可引起肾血管收缩，如肾素-血管紧张素系统激活，肾素分泌增加，使血管紧张素Ⅱ生成增多，血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，尤其是入球小动脉收缩，导致肾小球毛细血管灌注压下降，肾小球滤过率降低。另外，交感神经兴奋也可使肾血管收缩，在应激状态下，交感神经兴奋释放去甲肾上腺素等递质，引起肾血管收缩，肾血流量减少。比如严重感染患者，机体处于应激状态，交感神经兴奋，肾血管收缩，肾血流减少，出现少尿。

肾小管损伤

肾小管阻塞：急性肾小管坏死时，肾小管腔内可出现大量脱落的上皮细胞、血红蛋白、肌红蛋白等物质，这些物质可阻塞肾小管，使肾小管腔内压力升高，阻碍肾小球滤过液的通过，进而导致少尿。例如，挤压伤患者，肌肉组织被破坏，释放大量肌红蛋白，肌红蛋白可阻塞肾小管，引起肾小管阻塞性少尿。

肾小管上皮细胞损伤：缺血、中毒等因素可导致肾小管上皮细胞损伤。缺血可使肾小管上皮细胞能量代谢障碍，细胞功能受损；中毒因素如某些肾毒性药物、重金属中毒等可直接损伤肾小管上皮细胞。肾小管上皮细胞损伤后，其重吸收功能障碍，同时肾小管对肾小球滤过液的分泌和排泄功能也受到影响，导致肾小球滤过率相对或绝对降低，出现少尿。比如使用肾毒性药物的患者，药物损伤肾小管上皮细胞，影响肾脏的正常滤过和重吸收功能，引发少尿。

炎性介质的作用

细胞因子和炎症介质参与：在急性肾功能衰竭过程中，机体的炎症反应被激活，多种细胞因子和炎症介质参与其中。例如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）等细胞因子可导致肾血管收缩，进一步减少肾血流量，影响肾小球滤过功能。同时，这些炎症介质还可损伤肾小管上皮细胞，加重肾小管的损伤，从而促进少尿的发生。不同年龄、性别、生活方式和病史的患者，其体内炎性介质的反应可能存在差异。比如老年患者由于机体免疫和炎症调节功能相对较弱，在急性肾功能衰竭时，炎性介质的异常激活可能更为明显，更容易出现少尿且病情可能更重。有慢性基础疾病的患者，其体内的炎性反应状态可能与无基础疾病的患者不同，基础疾病可能影响机体对急性肾损伤的炎症反应，进而影响少尿的发生和发展。