肾炎导致高血压吗问

肾炎可致肾性高血压，其机制包括容量依赖性高血压（肾炎致水钠潴留使血容量增加致血压升高，不同年龄人群表现有别，性别非主要影响因素）和肾素-血管紧张素系统（RAS）激活致高血压（肾实质缺血使肾素分泌增加，经系列反应致血管收缩、水钠潴留致血压升高，既往肾炎病史者易致RAS系统持续激活，对肾脏造成进一步损害），临床需密切监测肾炎患者血压，据机制采取措施控压保肾。

一、容量依赖性高血压

1.发生机制

肾炎患者肾脏对水、钠的排泄功能减退，导致体内水、钠潴留。血容量增加，心脏泵血时需要克服的阻力增大，从而引起血压升高。例如，肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能相对正常时，水、钠重吸收增多，使血容量扩张，进而使血压升高。

不同年龄阶段的人群，肾炎导致容量依赖性高血压的表现可能有所不同。儿童肾炎患者，由于其处于生长发育阶段，血容量变化对血压的影响可能更为敏感。如果儿童肾炎患者出现水、钠潴留，可能会较快地出现血压升高的表现，如头痛、头晕等症状相对更易被察觉。

2.性别因素影响

一般来说，在肾炎导致高血压的发生上，性别差异在早期可能不明显，但从疾病的长期预后等方面可能有一定影响。不过在血压升高的发生机制上，性别不是主要的影响因素，主要还是基于肾脏的病理生理改变导致的水、钠潴留等情况。

二、肾素-血管紧张素系统（RAS）激活导致的高血压

1.发生机制

肾炎时，肾实质缺血，刺激肾小球旁器分泌肾素增加。肾素作用于肝脏合成的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，它可以使全身小动脉收缩，外周血管阻力增加，同时还可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮又促进肾小管对钠的重吸收，进一步导致水、钠潴留，从而使血压升高。

对于有肾炎病史的人群，不同生活方式也会影响RAS系统的激活情况。例如，高盐饮食会加重水、钠潴留，进而可能进一步激活RAS系统，使血压升高更为明显。有肾炎的患者如果不注意低盐饮食，会加重肾脏的水、钠代谢负担，促使RAS系统过度激活，导致血压难以控制。

2.病史相关影响

既往有肾炎病史的患者，其肾脏已经存在一定的病理损伤，更容易出现肾实质缺血等情况，从而激活RAS系统。如果既往肾炎没有得到良好控制，病情反复，会使RAS系统持续处于激活状态，导致高血压难以缓解，并且可能会对肾脏造成进一步的损害，形成恶性循环。

总之，肾炎患者出现高血压较为常见，了解肾炎导致高血压的机制对于肾炎合并高血压的诊断和治疗具有重要意义。在临床中，对于肾炎患者需要密切监测血压，一旦发现血压升高，要综合考虑上述机制，采取相应的治疗措施来控制血压，保护肾脏功能。