急性肾小球肾炎蛋白尿少尿的机制问

急性肾小球肾炎会导致蛋白尿和少尿，蛋白尿是因滤过膜结构和功能改变致血浆蛋白大量进入原尿超肾小管重吸收能力，少尿则与肾小球毛细血管腔阻塞、肾素-血管紧张素系统激活、肾小管-肾小球反馈机制异常有关，儿童和成年患者分别受不同影响需关注并积极治疗。

一、肾小球滤过屏障受损导致蛋白尿

急性肾小球肾炎时，肾小球滤过膜的结构和功能发生改变。正常肾小球滤过膜由毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小囊脏层上皮细胞构成，具有机械屏障和电荷屏障作用。机械屏障主要限制大分子物质通过，电荷屏障则通过排斥带负电荷的血浆蛋白（如白蛋白）来维持滤过的选择性。在急性肾小球肾炎中，免疫复合物沉积等因素损伤滤过膜，使机械屏障和电荷屏障功能丧失，原本不能通过或少量通过的血浆蛋白（主要是白蛋白等）大量通过肾小球滤过膜进入原尿，超过了肾小管的重吸收能力，从而导致蛋白尿。例如，相关研究表明，急性肾小球肾炎患者肾小球滤过膜上的相关成分如足细胞相关蛋白等发生改变，影响了滤过膜的正常功能，使得蛋白尿产生。

二、肾小球滤过率下降引起少尿

1.肾小球毛细血管腔阻塞：急性肾小球肾炎时，肾小球内系膜细胞增生、内皮细胞肿胀等，可导致肾小球毛细血管腔狭窄甚至阻塞。肾小球毛细血管是血液滤过的场所，其阻塞会使有效滤过面积减少，进而使肾小球滤过率降低。比如，炎症反应引起的细胞浸润和增生占据了毛细血管腔的空间，阻碍了血液的正常滤过。

2.肾素-血管紧张素系统激活：肾小球滤过率下降时，肾灌注压降低，刺激球旁细胞分泌肾素，肾素-血管紧张素系统激活，引起全身小动脉收缩，包括肾血管收缩，进一步减少肾血流量和肾小球滤过率。血管紧张素Ⅱ可使入球小动脉和出球小动脉均收缩，但对出球小动脉收缩更明显，导致肾小球毛细血管内压力降低，滤过率进一步下降，从而引起少尿。例如，临床观察发现急性肾小球肾炎患者肾素-血管紧张素系统活性升高与少尿的发生密切相关。

3.肾小管-肾小球反馈机制异常：肾小球滤过率下降时，到达远曲小管致密斑的氯化钠量减少，激活肾小管-肾小球反馈机制，使肾入球小动脉收缩，肾小球滤过率进一步降低，导致少尿。这一机制在急性肾小球肾炎导致少尿的过程中也起到一定作用。

对于儿童患者，急性肾小球肾炎导致的蛋白尿和少尿需要特别关注其生长发育的影响。由于儿童处于生长阶段，蛋白尿丢失大量蛋白质可能影响营养物质的正常代谢和生长发育，而少尿可能导致体内水、电解质和酸碱平衡紊乱，对儿童的内环境稳定构成更大威胁。在护理和治疗中要密切监测儿童的肾功能、营养状况等指标，及时采取相应措施维持内环境稳定和保证营养供应。对于成年患者，也要关注蛋白尿对肾功能进展的潜在影响以及少尿对生活质量和后续健康的影响，积极治疗原发病以改善肾小球滤过膜和滤过率的情况。