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痛经分为原发性痛经和继发性痛经，原发性痛经指生殖器官无器质性病变的痛经，与月经时子宫内膜前列腺素合成与释放异常有关，多见于青春期少女；继发性痛经包括子宫内膜异位症（异位内膜组织周期性出血致周围炎症刺激神经末梢疼痛，好发于30-40岁育龄女性且有宫腔操作史者）、子宫腺肌病（内膜腺体及间质侵入子宫肌层致痛经且进行性加重，好发于经产妇）、盆腔慢性炎症（盆腔慢性炎症致盆腔充血粘连，经期加重，好发于有盆腔炎等病史者）；其他因素有精神心理因素（加重痛经）、生活方式（寒冷刺激、过度劳累、饮食因素可诱发或加重痛经）、年龄和生育状况（不同年龄和生育状况痛经表现不同）。

发生机制：主要与月经时子宫内膜前列腺素（PG）合成与释放异常有关。子宫内膜合成和释放的PGFα和PGE增多，尤其是PGFα含量增高，可引起子宫平滑肌过强收缩、血管痉挛，造成子宫缺血、缺氧状态，从而出现痛经。青春期女性下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能尚未完全成熟，子宫内膜前列腺素含量易出现波动，导致原发性痛经发生。例如，有研究表明，痛经女性月经血中PGFα水平明显高于无痛经女性。

继发性痛经

子宫内膜异位症

发生机制：子宫内膜组织出现在子宫体以外的部位，如卵巢、盆腔腹膜等。异位的内膜组织同样受卵巢激素的影响，周期性出血，导致周围组织发生炎症反应，刺激局部神经末梢引起疼痛。这种疼痛多随经期加重，可累及盆腔内多个部位，疼痛程度和持续时间个体差异较大。

好发人群：多见于30-40岁的育龄女性，有过宫腔操作史（如剖宫产、人工流产等）的女性发病风险相对较高。

子宫腺肌病

发生机制：子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层，导致子宫均匀性增大、肌层肥厚。经期时，异位的内膜组织出血，刺激子宫肌层收缩，引起痛经。其疼痛特点多为进行性加重的经量过多、经期延长以及逐渐加剧的痛经。

好发人群：主要见于经产妇，多有多次妊娠、分娩或宫腔手术史。

盆腔慢性炎症

发生机制：盆腔内存在慢性炎症，长期的炎症刺激导致盆腔组织充血、粘连，在月经期间，盆腔充血状态加重，炎症部位受到刺激，从而引发疼痛。患者除了痛经外，还可能伴有下腹部坠胀、腰骶部酸痛等症状，且在劳累、性交后及月经前后症状可能加重。

好发人群：有盆腔炎病史、不洁性生活史或宫腔操作史的女性更容易发生。

其他因素

精神心理因素：长期的精神紧张、焦虑、压力过大等精神心理因素可能会加重痛经的症状。例如，一些青春期女性在面临考试等压力时，痛经可能会比平时更为明显。因为精神心理因素会影响神经内分泌系统，进而影响子宫的收缩和疼痛感受。

生活方式

寒冷刺激：经期受凉，如穿着过少、淋雨等，可导致盆腔血管收缩，引起子宫缺血缺氧，从而诱发或加重痛经。

过度劳累：经期过度劳累会使身体抵抗力下降，影响子宫的正常生理功能，容易引发痛经。

饮食因素：经期食用过多生冷、辛辣等刺激性食物，也可能对子宫产生不良刺激，导致痛经。例如，过多食用冷饮可能会使盆腔血管收缩，影响经血排出，进而引发痛经。

年龄和生育状况：随着年龄的增长，女性的激素水平会发生变化，痛经的表现可能会有所不同。未生育女性原发性痛经相对常见，而经产妇继发性痛经的发生率相对较高。