肺炎并发症是什么问

儿童肺炎可引发脓胸（病菌侵袭胸膜致脓性渗出液积聚，患儿高热、呼吸困难等）、脓气胸（肺组织坏死破裂致病菌入胸腔伴气体积聚，患儿呼吸困难加剧等）、肺大疱（细支气管活瓣性部分阻塞致肺泡破裂融合，小者无症状，大者呼吸困难等）、呼吸衰竭（肺部通气和换气障碍致缺氧等，患儿呼吸困难、发绀等）、心力衰竭（病原体及缺氧等致心肌损伤、心脏负担加重，患儿呼吸心率增快等）、中毒性脑病（病原体毒素等致脑部微循环障碍等，患儿烦躁、惊厥等）、中毒性休克（病原体释放毒素致微循环障碍等，患儿面色苍白、血压下降等）、电解质紊乱（发热、进食少等致，低钠、低钾有相应表现）。

一、脓胸

1.发生机制：肺炎时病菌侵袭胸膜，引发感染，导致胸腔内出现脓性渗出液积聚。儿童由于免疫系统发育尚不完善，相对成人更易发生脓胸。例如，肺炎链球菌肺炎就较易并发脓胸，细菌在肺部感染后，通过淋巴管或直接蔓延至胸膜。

2.表现：患儿会出现高热不退、呼吸困难加重、患侧胸廓饱满、呼吸运动减弱等表现。年龄较小的婴儿可能表现为拒食、烦躁不安等。

二、脓气胸

1.发生机制：肺组织坏死、破裂，使病菌进入胸腔，同时伴有气体积聚。在肺炎病程中，若肺泡壁坏死、破溃，气体进入胸腔就可引发脓气胸。

2.表现：患儿突然出现呼吸困难加剧、胸痛、烦躁不安，严重时可出现发绀等表现，胸部X线检查可发现胸腔内有气液平面。

三、肺大疱

1.发生机制：细支气管形成活瓣性部分阻塞，气体进入肺泡后不易排出，使肺泡内压力升高，肺泡壁破裂融合形成肺大疱。儿童肺炎时，由于气道相对狭窄，更容易发生这种情况。

2.表现：若肺大疱较小，可能无明显症状；若肺大疱较大，可出现呼吸困难、胸闷等表现，甚至可能因肺大疱破裂导致气胸。

四、呼吸衰竭

1.发生机制：肺炎导致肺部通气和（或）换气功能障碍，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。对于患有基础心肺疾病的儿童，发生呼吸衰竭的风险更高。例如，有先天性心脏病的患儿患肺炎时，更容易出现呼吸衰竭。

2.表现：患儿出现呼吸困难、口唇指甲发绀、意识障碍（如嗜睡、烦躁不安等）、呼吸节律改变等表现。

五、心力衰竭

1.发生机制：肺炎时，病原体及其毒素可损伤心肌，同时缺氧、二氧化碳潴留等可使肺循环压力升高，加重心脏负担，导致心力衰竭。婴儿的心脏代偿能力相对较弱，肺炎时更易引发心力衰竭。

2.表现：患儿出现呼吸急促（呼吸频率超过60次/分）、心率增快（婴儿心率超过180次/分，幼儿超过160次/分）、肝脏短期内迅速增大、面色苍白、烦躁不安等表现。

六、中毒性脑病

1.发生机制：肺炎时，病原体产生的毒素和炎症介质可引起脑部微循环障碍、脑水肿等。儿童的血脑屏障发育尚未完善，更易受到影响。

2.表现：患儿出现烦躁、嗜睡、惊厥、昏迷等神经系统症状，还可能伴有瞳孔改变、呼吸节律不整等表现。

七、中毒性休克

1.发生机制：严重肺炎时，病原体释放大量毒素，导致微循环障碍、血压下降等。体质较弱的儿童，如早产儿，在肺炎时发生中毒性休克的风险较高。

2.表现：患儿出现面色苍白、四肢厥冷、皮肤花斑、血压下降、尿量减少等表现。

八、电解质紊乱

1.发生机制：肺炎患儿发热、进食少等原因可引起电解质紊乱，如高热时不显性失水增加，可导致脱水、电解质失衡；长时间使用利尿剂等也可能引起电解质紊乱。

2.表现：例如低钠血症时患儿可能出现精神萎靡、嗜睡等；低钾血症时可出现肌无力、心律失常等表现。