多发胃息肉怎么引起的问
多发胃息肉怎么引起的
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多发胃息肉的发生与遗传因素、幽门螺杆菌感染、慢性萎缩性胃炎、饮食因素、药物因素有关。遗传因素中家族性腺瘤性息肉病与APC基因遗传突变相关;幽门螺杆菌感染致胃黏膜慢性炎症从而易形成息肉;慢性萎缩性胃炎因胃黏膜腺体萎缩修复异常易生息肉;长期高盐及腌制饮食等损伤胃黏膜促息肉形成;长期服非甾体抗炎药等损伤胃黏膜诱发息肉,不同人群因各自特点受这些因素影响程度有别。
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌(Hp)感染是引发胃息肉的重要因素之一。Hp在胃内定植后,会引起胃黏膜慢性炎症反应。长期的炎症刺激会导致胃黏膜上皮细胞异常增殖,进而形成息肉。研究表明,Hp感染人群中胃息肉的发生率明显高于非感染人群。不同性别感染Hp后发生胃息肉的概率并无本质差异,但男性可能因一些生活习惯如吸烟、饮酒等可能增加Hp感染后的炎症反应程度,从而影响息肉形成速度,女性在妊娠期等特殊生理阶段感染Hp后,由于体内激素变化等因素,也可能影响炎症状态与息肉形成关系。
慢性萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎患者的胃黏膜腺体萎缩,在修复过程中容易出现上皮异常增生,进而形成胃息肉。其发病机制与胃黏膜长期处于炎症损伤-修复的循环有关。年龄较大的人群由于胃黏膜的生理性退变,更容易发生慢性萎缩性胃炎,从而增加胃息肉发生风险,性别差异不明显,但老年女性可能因绝经后激素变化等因素,胃黏膜防御机制相对较弱,更易在慢性萎缩性胃炎基础上出现息肉。
饮食因素
长期高盐饮食、过多摄入腌制食物等可能增加胃息肉发生风险。高盐及腌制食物中含有较多亚硝酸盐等有害物质,会损伤胃黏膜,导致胃黏膜上皮细胞代谢紊乱,促进息肉形成。不同生活方式的人群,如长期饮食不规律、偏好重口味饮食的人,无论男女,都可能因饮食因素增加胃息肉发生几率,儿童若长期摄入不健康食物也可能影响胃肠道黏膜发育,增加未来胃息肉发生潜在风险。
药物因素
长期服用某些非甾体抗炎药(NSAIDs)等药物可能损伤胃黏膜,引起胃黏膜炎症和损伤修复异常,进而诱发胃息肉。不同个体对药物的耐受性不同,年龄较大的人群肝肾功能相对减退,药物代谢能力下降,服用NSAIDs等药物时更易出现胃黏膜损伤相关不良反应,从而增加胃息肉发生可能,性别差异不大,但女性在服用一些特殊药物如含雌激素类药物时,可能因激素对胃黏膜的影响,与药物共同作用增加胃息肉风险。
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