肾炎引起水肿机制问

肾炎导致水肿的机制包括：肾小球滤过率降低致水钠潴留，如免疫复合物沉积使肾小球滤过面积减少；蛋白尿致血浆蛋白减少使血浆胶体渗透压降低，水分向组织间隙转移；肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，致全身小动脉收缩、醛固酮分泌增加，加重水钠潴留进而加重水肿，不同年龄段患者因自身特点，水肿表现有差异。

一、肾小球滤过率降低导致水钠潴留

肾炎时肾小球发生炎症病变，会使肾小球滤过率（GFR）下降。正常情况下，肾小球滤过率能维持机体水钠的平衡，当GFR降低时，肾脏对水和钠的排泄减少，导致水钠在体内潴留。例如，一些免疫复合物沉积在肾小球，引起肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生等病理改变，使得肾小球滤过面积减少，进而GFR降低。儿童患肾炎时，由于其肾脏发育尚未完全成熟，肾小球滤过功能受影响可能更为明显，水钠潴留更容易发生，表现为眼睑、颜面等部位的水肿，严重时可出现全身水肿。

二、蛋白尿导致血浆蛋白减少

肾炎患者常出现蛋白尿，大量蛋白质从尿液中丢失，导致血浆蛋白尤其是白蛋白减少。血浆胶体渗透压主要由白蛋白维持，当血浆白蛋白减少时，血浆胶体渗透压降低。血管内的水分就会向组织间隙转移，从而引起水肿。对于不同年龄段的患者，例如成年患者，长期大量蛋白尿会使身体处于低蛋白状态，水肿可能逐渐加重；而老年患者本身可能存在一定程度的蛋白合成功能下降，肾炎导致的蛋白尿会进一步加剧低蛋白血症，更容易引发水肿，且水肿可能更顽固。女性患者如果在月经周期等特殊时期，身体的内环境可能会有一定变化，肾炎引起的水肿可能会受到一定影响，但根本机制还是基于血浆蛋白减少导致的胶体渗透压改变。

三、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

肾炎时，肾脏缺血等因素可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。肾素分泌增加，作用于血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转换酶作用生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ一方面引起全身小动脉收缩，增加外周阻力，升高血压；另一方面刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮促进肾小管对钠的重吸收增加，导致水钠潴留进一步加重，从而加重水肿。在儿童肾炎患者中，RAAS激活可能导致水钠潴留的机制更为复杂，因为儿童的内分泌调节系统相对不成熟，该系统的激活可能会对水肿的发生发展产生更显著的影响。老年患者由于肾功能减退等因素，RAAS激活后对水钠代谢的调节失衡可能更为明显，水肿也更容易持续存在。