紫癜性肾炎的病因及发病机制是什么问

紫癜性肾炎是过敏性紫癜累及肾脏的表现，病因与感染、食物、药物、花粉、昆虫叮咬等有关，儿童多因感染，成人多与过敏原接触，发病机制包括免疫复合物介导炎症损伤（体液和细胞免疫异常）、炎症介质作用（PAF、氧自由基）及肾小球血流动力学改变，不同年龄人群各机制有特点及影响。

一、病因

紫癜性肾炎是过敏性紫癜（HSP）累及肾脏时的临床表现，其病因与多种因素相关，其中最主要的是感染因素，细菌（如β溶血性链球菌）、病毒（如风疹病毒、水痘病毒等）、寄生虫感染等都可能引发。此外，食物（如鱼虾、蟹等）、药物（如抗生素、解热镇痛药等）、花粉、昆虫叮咬等过敏原也可作为诱因，导致机体发生免疫反应，进而引起紫癜性肾炎。不同年龄人群病因可能有差异，儿童患者中感染因素相对更为常见，而成人可能更多与食物、药物等过敏原接触有关。

二、发病机制

1.免疫复合物介导的炎症损伤

体液免疫异常：机体接触过敏原后，B淋巴细胞被激活，产生大量特异性抗体，抗原与抗体结合形成免疫复合物。对于儿童患者，由于免疫系统发育尚未完全成熟，感染等因素更容易促使B细胞过度活化产生免疫复合物。这些免疫复合物沉积在肾小球系膜区和（或）毛细血管壁，激活补体系统，吸引中性粒细胞等炎症细胞浸润，释放炎症介质，如组胺、白三烯等，引起炎症反应，导致肾小球滤过膜损伤，出现蛋白尿、血尿等表现。

细胞免疫参与：T淋巴细胞也参与了发病过程。抗原刺激T淋巴细胞后，使其活化并分泌细胞因子，调节免疫反应。在紫癜性肾炎患者中，细胞因子失衡可能影响免疫复合物的清除和炎症的持续发展。例如，Th1/Th2细胞失衡，Th1细胞分泌的细胞因子增多，加剧炎症损伤。

2.炎症介质的作用

血小板活化因子（PAF）：PAF在紫癜性肾炎发病中起重要作用，它可以促进血小板聚集、活化中性粒细胞，增加血管通透性，导致肾小球内炎症反应加重。在不同年龄人群中，PAF的作用机制相似，但儿童由于机体的生理特点，可能对PAF的反应更为敏感，更容易出现病情的进展。

氧自由基：免疫复合物激活补体等过程会产生氧自由基，如超氧阴离子、过氧化氢等，这些氧自由基具有细胞毒性，可损伤肾小球细胞和基质，破坏肾小球结构和功能。年龄较小的儿童抗氧化酶系统发育不完善，对氧自由基的清除能力较弱，更容易受到氧自由基的损伤。

3.肾小球血流动力学改变：紫癜性肾炎时，肾小球局部的血流动力学发生变化，肾小球毛细血管内压增高。这可能是由于炎症导致肾小球系膜细胞收缩，肾小球滤过面积减少，进而引起肾小球内压力代偿性增高。这种血流动力学改变会进一步加重肾小球的损伤，影响肾功能。无论是儿童还是成人，肾小球血流动力学改变都是病情发展的重要环节，但儿童由于肾脏的代偿能力相对较弱，血流动力学改变对其肾功能的影响可能更为显著。