甲减是如何引起的问

甲减的常见病因包括自身免疫损伤中自身免疫性甲状腺炎最为多见且女性及有自身免疫性疾病家族史人群患病风险增加，碘摄入异常的碘缺乏或过量均可引发，药物因素中某些药物可影响甲状腺激素合成与释放诱发，垂体病变致促甲状腺激素分泌减少引发继发性甲减，新生儿甲减多因甲状腺发育异常或先天性甲状腺激素合成障碍所致需新生儿期筛查干预。

一、自身免疫损伤

自身免疫性甲状腺炎是引起甲减的最常见病因，其中以桥本甲状腺炎最为多见。机体免疫系统异常产生针对甲状腺的自身抗体，如甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等，这些抗体攻击甲状腺组织，导致甲状腺滤泡细胞受损，甲状腺激素合成与分泌减少。女性发生自身免疫性甲状腺炎相关甲减的风险高于男性，且有自身免疫性疾病家族史的人群患病风险增加。

二、碘摄入异常

1.碘缺乏：碘是合成甲状腺激素的重要原料，碘摄入不足时，甲状腺激素合成受限，可引发原发性甲减。在碘缺乏地区，人群甲减患病率相对较高，儿童若在生长发育阶段碘摄入不足，会影响甲状腺激素合成，阻碍生长发育及智力发育。

2.碘过量：长期大量摄入碘也可能干扰甲状腺正常功能，导致甲状腺滤泡细胞损伤，进而引起甲减，例如长期服用含碘药物（如胺碘酮）的人群易出现碘过量相关甲减。

三、药物因素

某些药物可影响甲状腺激素的合成或释放从而诱发甲减。例如胺碘酮因含碘量高，长期使用可干扰甲状腺激素代谢；锂剂可抑制甲状腺激素释放，长期服用可能导致甲减。不同个体对药物的反应存在差异，有基础甲状腺疾病的人群使用这类药物时需密切监测甲状腺功能。

四、垂体病变

垂体肿瘤、垂体缺血性坏死、垂体手术或放疗等病变可影响促甲状腺激素（TSH）的分泌。TSH是刺激甲状腺合成与分泌甲状腺激素的重要激素，垂体病变导致TSH分泌减少时，甲状腺素分泌不足，引发继发性甲减。老年人垂体功能退化或有垂体相关病史的人群更易受此类因素影响。

五、先天性因素

新生儿先天性甲减多因甲状腺发育异常（如甲状腺不发育或发育不全）或先天性甲状腺激素合成障碍所致。胎儿在宫内时甲状腺发育异常或相关酶缺陷，会导致出生后甲状腺激素合成不足，影响生长发育及神经系统发育，需在新生儿期通过筛查及时发现并干预。