急性出血性坏死性肠炎的病因及发病机制问
急性出血性坏死性肠炎的病因及发病机制
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急性出血性坏死性肠炎的发生与感染因素(包括C型产气荚膜杆菌等细菌感染及轮状病毒等病毒感染)、过敏因素(部分患儿对某些食物过敏引发肠道变态反应)、肠道缺血因素(血管痉挛、血管栓塞致肠道血供异常)、肠道屏障功能受损(肠黏膜屏障和免疫屏障因营养不良、肠道感染、免疫功能低下等受损)相关。
一、感染因素
(一)细菌感染
1.C型产气荚膜杆菌:该菌所产生的β毒素是引起急性出血性坏死性肠炎的重要致病因素。C型产气荚膜杆菌广泛存在于自然界,如土壤、水、动物肠道等环境中。儿童由于免疫系统发育尚不完善,且可能存在卫生习惯不佳等情况,更容易接触到该菌并受到其影响。该菌在肠道内繁殖,产生的β毒素可损伤肠黏膜,导致肠黏膜坏死、出血等病理改变。研究表明,在急性出血性坏死性肠炎患者的粪便中常可检测到C型产气荚膜杆菌及β毒素。
2.其他细菌:某些大肠杆菌等细菌也可能与急性出血性坏死性肠炎的发生有关,但相对C型产气荚膜杆菌而言,其致病作用相对次要。
(二)病毒感染
轮状病毒等病毒感染可能通过损伤肠黏膜屏障,使肠道更容易受到其他病原体的侵袭,从而参与急性出血性坏死性肠炎的发病过程。但病毒感染通常不是单独致病,往往是在肠道局部免疫功能降低等情况下,与其他因素共同作用导致发病。
二、过敏因素
部分患儿可能对某些食物存在过敏反应,当食用过敏食物后,肠道发生变态反应,引起肠黏膜的炎症、水肿、出血等改变。例如对牛奶、鱼虾等食物过敏的儿童,在摄入相关食物后,免疫系统将其识别为外来过敏原,启动免疫反应,导致肠道出现病理变化,进而引发急性出血性坏死性肠炎。年龄较小的儿童由于饮食结构相对单一,且肠道屏障功能较弱,更容易发生食物过敏相关的肠道疾病。
三、肠道缺血因素
(一)血管痉挛
各种原因引起的肠道血管痉挛,如寒冷刺激、精神紧张等,可导致肠道局部血液循环障碍,肠黏膜缺血缺氧,从而发生坏死、出血。儿童在寒冷环境中暴露时间过长,或者情绪过度紧张时,可能诱发肠道血管痉挛。此外,一些全身性疾病导致的血管痉挛也可能累及肠道血管,影响肠道血供。
(二)血管栓塞
肠道血管内形成血栓等栓塞性病变,可使相应肠道区域的血液供应中断,引起肠黏膜坏死、出血。例如儿童如果存在血液高凝状态,或者有血管内皮损伤等情况,可能导致肠道血管栓塞。但这种情况相对较少见,更多是在一些基础疾病基础上发生。
四、肠道屏障功能受损
(一)肠黏膜屏障
正常情况下,肠黏膜屏障可以阻止肠道内有害物质如细菌、毒素等进入血液循环。当儿童存在营养不良、肠道感染等情况时,肠黏膜屏障功能受损。营养不良会使肠黏膜上皮细胞的更新和修复受到影响,导致肠黏膜屏障的完整性遭到破坏。肠道感染时,病原体及其产生的毒素会直接损伤肠黏膜,使肠道屏障功能降低,从而容易引发急性出血性坏死性肠炎。年龄较小的儿童,尤其是早产儿或有营养不良病史的儿童,肠黏膜屏障功能相对更脆弱,更容易发生功能受损的情况。
(二)免疫屏障
肠道免疫屏障在抵御肠道内病原体入侵方面起着重要作用。如果儿童免疫功能低下,如患有先天性免疫缺陷病等,肠道免疫屏障功能减弱,不能有效抵御病原体的侵袭,就容易导致肠道发生感染性炎症,进而发展为急性出血性坏死性肠炎。
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