癌症的本质是什么问

癌症是细胞异常增殖且具侵袭和转移性的疾病，基因层面原癌基因激活、抑癌基因失活致调控失常，细胞增殖失控、凋亡受阻，还具侵袭和转移特性，不同人群患癌风险和过程有别。

基因层面的改变

原癌基因激活：原癌基因是细胞内原本就存在的与细胞生长、增殖相关的基因。在各种因素作用下，如化学致癌物质（如苯并芘等）、物理致癌因素（如紫外线、电离辐射等）、病毒致癌因素（如人乳头瘤病毒与宫颈癌、乙肝病毒与肝癌等），原癌基因可能发生突变、扩增等激活形式。例如，ras基因家族中的某些成员发生突变后，会持续激活细胞内的信号传导通路，促使细胞不断增殖，而无法进入正常的凋亡程序。

抑癌基因失活：抑癌基因的功能是抑制细胞过度增殖，维持细胞的正常生长和分化。常见的抑癌基因如p53基因，它像细胞的“基因组卫士”，可以监测DNA是否受损，如果DNA受损严重则诱导细胞凋亡。当p53基因发生突变或缺失时，细胞的增殖失去了重要的监控机制，容易导致细胞异常增殖形成肿瘤。例如在很多肿瘤中都发现p53基因存在突变情况，如肺癌、结肠癌等。

细胞增殖与凋亡失衡

细胞增殖失控：癌症细胞具有无限增殖的特性，它们不受机体正常的生长调控信号的限制。细胞周期是细胞增殖的重要调控环节，癌症细胞的细胞周期调控机制紊乱。例如，细胞周期蛋白及其依赖性激酶的异常表达或活性改变，使得细胞周期不断循环，持续进行增殖。以乳腺癌细胞为例，一些相关的细胞周期蛋白过度表达，导致细胞不断进入分裂周期，大量增殖形成肿瘤组织。

凋亡受阻：正常情况下，当细胞出现损伤、DNA异常等情况时，细胞会启动凋亡程序以清除异常细胞。但癌症细胞通过多种机制来逃避凋亡。比如，它们可以下调凋亡相关蛋白的表达，或者通过激活一些抗凋亡的信号通路。例如，Bcl-2家族蛋白中，Bcl-2蛋白过度表达时，会抑制细胞凋亡的发生，使得异常细胞能够存活并持续增殖形成肿瘤。

侵袭和转移特性

侵袭能力：癌症细胞能够突破基底膜等组织屏障，具有侵袭周围组织的能力。这涉及到细胞外基质的降解等过程。癌症细胞可以分泌基质金属蛋白酶等酶类，降解细胞外基质中的胶原蛋白等成分，从而为癌细胞的侵袭打开通道。例如，在胰腺癌中，癌细胞分泌的基质金属蛋白酶会破坏周围的胰腺组织基质，使得癌细胞能够向周围组织浸润。

转移特性：癌细胞一旦具有侵袭能力，就有可能进入血管或淋巴管，随着血液循环或淋巴循环到达身体其他部位并定植生长，形成转移灶。例如，肺癌细胞可以通过血液转移到脑部形成脑转移瘤，乳腺癌细胞可以转移到骨骼等部位。癌细胞在转移部位要能够适应新的微环境，如建立血管供应等才能存活并增殖形成转移肿瘤。不同年龄、性别、生活方式（如长期吸烟、酗酒等）和病史（如既往有癌前病变等）的人群，患癌的风险和癌症的发展过程可能会有所不同。例如，长期吸烟的男性患肺癌的风险明显高于不吸烟人群；有家族遗传病史的人群可能由于携带相关的癌症易感基因，更容易发生癌症相关基因的改变；儿童癌症患者的癌症发生机制可能与成人有所不同，儿童癌症中一些是由于胚胎发育过程中的细胞异常分化等因素导致，且儿童对治疗的耐受性等也与成人有差异，在治疗过程中需要特别考虑儿童的生理特点和生长发育需求等。