二尖瓣狭窄伴关闭不全见于什么病问

风湿性心脏病由A组乙型溶血性链球菌感染引发免疫反应致二尖瓣病变，表现为瓣叶增厚钙化等；感染性心内膜炎细菌侵袭二尖瓣致其炎症、赘生物形成等破坏结构；先天性心脏病因胚胎发育异常致二尖瓣结构异常，三者均可导致二尖瓣狭窄伴关闭不全，且各有不同发病机制与病理表现。

一、风湿性心脏病

1.发病机制

风湿性心脏病是引起二尖瓣狭窄伴关闭不全的常见原因。A组乙型溶血性链球菌感染后，机体发生免疫反应，累及心脏瓣膜。链球菌的抗原与心瓣膜抗原相似，人体产生的抗体不仅攻击链球菌，也会攻击心瓣膜，导致瓣膜炎症、纤维化等病变。在二尖瓣部位，炎症使瓣叶粘连、增厚，影响瓣叶的开合，既出现狭窄又可能伴随关闭不全。

对于儿童及青少年人群，若有A组乙型溶血性链球菌感染史，如扁桃体炎、猩红热等，未得到有效控制，就容易引发风湿性心脏病，进而出现二尖瓣狭窄伴关闭不全。女性在青春期等特殊生理阶段，免疫状态可能相对不稳定，也可能增加风湿性心脏病的发病风险。

2.病理表现

二尖瓣瓣叶病变表现为瓣叶增厚、钙化，瓣下结构（如腱索、乳头肌）粘连、缩短。瓣叶增厚使瓣口面积减小，导致狭窄；而瓣叶及瓣下结构的病变又会影响瓣叶的关闭，造成关闭不全。在心脏超声等检查中可观察到二尖瓣瓣叶的形态改变、瓣口面积缩小以及反流等情况。

二、感染性心内膜炎

1.发病机制

感染性心内膜炎可破坏二尖瓣结构，导致二尖瓣狭窄伴关闭不全。细菌等病原体侵袭二尖瓣，引起瓣膜炎症、赘生物形成。赘生物可能导致瓣叶破损、穿孔，或者引起瓣环脓肿等，从而影响二尖瓣的正常结构和功能。例如，金黄色葡萄球菌等病原体感染时，容易在瓣膜上形成赘生物，破坏瓣叶和瓣下结构。

对于有基础心脏疾病的人群，如先天性心脏病患者、心脏瓣膜病患者等，更容易发生感染性心内膜炎。老年人由于机体免疫力相对低下，且可能有基础心血管疾病，也是感染性心内膜炎的高危人群。女性在妊娠等特殊时期，身体免疫状态和心血管系统负担变化，也可能增加感染性心内膜炎的发病风险，进而影响二尖瓣结构。

2.病理表现

二尖瓣上可见赘生物形成，瓣叶可能有破损、穿孔，瓣环可能有炎症、脓肿等。心脏超声检查可发现二尖瓣反流、瓣叶形态异常等情况，提示二尖瓣狭窄伴关闭不全可能与感染性心内膜炎导致的瓣膜破坏有关。

三、先天性心脏病

1.发病机制

某些先天性心脏病可导致二尖瓣狭窄伴关闭不全。例如，心内膜垫缺损等先天性心脏发育异常疾病，会影响二尖瓣的正常发育，导致瓣叶结构异常、瓣下结构连接异常等，从而出现狭窄和关闭不全的情况。在胚胎发育时期，心脏的结构形成出现异常，二尖瓣的原始结构发育受阻，就会引发相关病变。

先天性心脏病在儿童人群中较为常见，女性胎儿在子宫内的发育环境等因素可能对先天性心脏病的发生有一定影响，但总体上先天性心脏病的发生是多因素的，包括遗传因素、孕期环境因素等。对于患有先天性心脏病的儿童，随着年龄增长，二尖瓣狭窄伴关闭不全的情况可能会逐渐显现或加重。

2.病理表现

二尖瓣的解剖结构存在先天性的异常，如瓣叶数目异常、瓣叶发育不良、瓣下结构异常等。心脏超声等检查可清晰显示二尖瓣的结构异常，如瓣口狭窄、反流等情况，明确二尖瓣狭窄伴关闭不全与先天性心脏病的关联。