动脉粥样硬化是什么问

动脉粥样硬化是一种慢性血管疾病，主要病理改变是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小，发病机制包括内皮损伤学说、脂质条纹形成、纤维斑块及粥样斑块形成，危险因素有年龄与性别、生活方式（高脂饮食、吸烟、缺乏运动）、病史相关因素（高血压、糖尿病），会导致器官缺血及斑块破裂与血栓形成威胁生命健康。

发病机制

内皮损伤学说：各种危险因素如高血压、高血脂、吸烟等可损伤血管内皮细胞。正常完整的内皮细胞具有抗血栓形成、调节血管张力等功能，内皮损伤后，通透性增加，单核细胞等易迁入内膜下，血小板黏附聚集，从而启动动脉粥样硬化的进程。例如，高血压时，血流对血管壁的机械性压力增加，容易损伤内皮；高血脂时，血液中过高的低密度脂蛋白（LDL）易被氧化修饰，修饰后的LDL更易被内皮细胞摄取形成泡沫细胞。

脂质条纹形成：进入内膜下的单核细胞转化为巨噬细胞，吞噬脂质后形成泡沫细胞，同时血小板聚集、释放生长因子等，多种细胞成分和脂质等聚集形成脂质条纹，这是动脉粥样硬化的早期病变。

纤维斑块及粥样斑块形成：随着病变进展，脂质条纹逐渐发展为纤维斑块，之后纤维斑块深层细胞坏死、崩解，与脂质等混合形成粥样斑块，斑块增大可导致动脉管腔狭窄，影响血液供应。

危险因素

年龄与性别：一般来说，多见于40岁以上的中老年人，男性发病率高于女性，但女性在绝经后发病率明显上升，这与雌激素水平下降有关。例如，50岁左右男性动脉粥样硬化的发生率逐渐升高，而女性在绝经前由于雌激素的保护作用，发病率低于同年龄段男性。

生活方式

高脂饮食：长期摄入高胆固醇、高脂肪食物，会使血液中脂质水平升高，尤其是LDL-C升高与动脉粥样硬化关系密切。研究表明，长期食用高脂食物的人群，其血液中LDL水平显著高于正常饮食人群，动脉粥样硬化的发生风险增加。

吸烟：烟草中的尼古丁等成分可损伤血管内皮，促进血小板聚集，还可影响血脂代谢，升高LDL水平，降低高密度脂蛋白（HDL）水平，从而促进动脉粥样硬化的发生。吸烟人群患动脉粥样硬化的风险比不吸烟者明显增高。

缺乏运动：体力活动不足会导致机体代谢紊乱，血脂异常、肥胖等风险增加，进而促进动脉粥样硬化。例如，长期久坐、缺乏体育锻炼的人，更容易出现血脂升高、体重增加等情况，增加动脉粥样硬化的发病几率。

病史相关因素

高血压：高血压患者血管壁承受的压力增大，易损伤内皮，而且高血压常与其他危险因素如高血脂等并存，协同促进动脉粥样硬化。长期高血压可使动脉壁受到持续的机械性刺激，加速动脉粥样硬化的进程。

糖尿病：糖尿病患者体内胰岛素抵抗等因素可导致脂质代谢紊乱，高血糖可损伤血管内皮细胞，使血小板功能异常等，从而促进动脉粥样硬化的发生发展。糖尿病患者发生动脉粥样硬化的概率比非糖尿病患者高很多，且病情进展往往更快。

对机体的影响

器官缺血：当动脉粥样硬化导致管腔狭窄到一定程度时，会引起相应器官的缺血。例如，冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死等；脑动脉粥样硬化可导致脑供血不足、脑梗死等，患者可出现头晕、头痛、偏瘫、言语障碍等症状；肾动脉粥样硬化可引起肾功能减退等。

斑块破裂与血栓形成：粥样斑块表面的纤维帽可能破裂，暴露的脂质核心等成分可激活凝血系统，导致血小板聚集形成血栓，血栓可部分或完全阻塞血管，引起急性缺血事件，如急性心肌梗死、急性脑梗死等，严重威胁生命健康。