利多卡因治疗急性心肌梗死的作用机制问

利多卡因有抗心律失常作用可通过抑制心肌细胞钠通道降低自律性缩短动作电位时程等对室性心律失常有较好治疗作用；能作用于细胞膜钠通道使失活钠通道尽快恢复复活稳定细胞膜电位维持心肌正常电活动；对心肌血流动力学影响相对较小不明显改变心肌收缩力等指标对各年龄性别生活方式及病史患者影响特点不变。

1.抗心律失常作用

急性心肌梗死时，心肌细胞缺血缺氧等因素可导致心肌电活动紊乱，引发各种心律失常。利多卡因是Ⅰb类抗心律失常药物，它能抑制心肌细胞钠通道，阻止钠离子内流，从而降低心肌细胞的自律性。研究表明，利多卡因可选择性作用于浦肯野纤维和心室肌细胞，能缩短动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP），且对APD的缩短更为明显，使ERP/APD比值增大，有利于消除折返激动，对室性心律失常有较好的治疗作用，可有效减少急性心肌梗死患者出现室性早搏、室性心动过速甚至心室颤动等严重心律失常的风险，而不同年龄、性别、生活方式及病史的患者，其急性心肌梗死发生心律失常时，利多卡因的抗心律失常机制发挥的作用基本遵循这一病理生理基础，但对于有严重肝肾功能不全等病史的患者，药物代谢等情况可能会影响其作用效果，需密切监测。

2.稳定细胞膜电位

心肌细胞受损时，细胞膜的稳定性遭到破坏，离子通道功能异常。利多卡因通过作用于细胞膜上的钠通道，使失活的钠通道尽快恢复复活，从而稳定细胞膜电位。这有助于维持心肌细胞的正常电活动，防止异常电冲动的产生和传导。在不同年龄的患者中，如儿童急性心肌梗死相对少见，但成人急性心肌梗死患者中，无论年龄大小，细胞膜电位不稳定是共同的病理环节，利多卡因通过稳定细胞膜电位来发挥对心肌电活动的调节作用；对于男性和女性患者，在急性心肌梗死时，细胞膜电位不稳定的机制相似，利多卡因的作用机制也无性别差异体现；有长期吸烟、酗酒等不良生活方式的患者，其心肌细胞可能已经存在一定程度的损伤，更需要利多卡因通过稳定细胞膜电位来纠正心肌电活动紊乱，但此类患者在使用利多卡因时需考虑其基础疾病对药物代谢等的影响。

3.对心肌血流动力学的影响

利多卡因对心肌血流动力学的影响相对较小。它一般不会明显改变心肌的收缩力等血流动力学指标，这对于急性心肌梗死患者来说较为有利，因为不会因药物导致心肌收缩功能进一步下降而加重心肌缺血缺氧状况。不同年龄、性别、生活方式和病史的患者，在使用利多卡因时，其对心肌血流动力学的这种相对稳定的影响特点不变，例如对于老年急性心肌梗死患者，其心肌本身可能存在一定程度的退行性变，利多卡因对血流动力学影响小的特点有助于在治疗心律失常的同时，避免对其本就相对脆弱的心肌血流动力学产生过多不利干扰；对于有高血压病史等的患者，利多卡因对血流动力学的稳定作用同样重要，能在抗心律失常的同时维持相对稳定的心肌血流动力学状态，保障心肌的血液供应等。