休克怎么分期问

休克分为代偿期（缺血缺氧期）、失代偿期（淤血缺氧期）、难治期（微循环衰竭期）。代偿期时交感-肾上腺髓质系统兴奋，机体试图维持重要器官血流，儿童代偿弱易进展，老年人代偿差易快速变化；失代偿期微循环淤血，回心血量减少，心输出量下降，组织灌注不足，儿童对缺氧耐受更差，老年人加重原有基础病；难治期微循环DIC，多器官功能严重障碍，儿童抢救难，老年人多器官衰竭发生率高、死亡率显著增加

一、休克代偿期（缺血缺氧期）

1.机体调节机制：当机体遭受休克打击时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，外周小血管收缩，以保证心、脑等重要器官的血液灌注。此时患者神志清楚，但可表现为烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷，心率增快，呼吸加快，血压可正常或稍高，脉压缩小。这是因为机体通过自身调节，试图维持重要器官的血流，此期若能及时干预，休克较易纠正。例如，在创伤导致的休克中，早期通过止血、补充血容量等措施，可阻断休克的进一步发展。

2.对不同人群的影响：对于儿童，由于其代偿能力相对较弱，此期可能很快进展至休克失代偿期。而老年人本身各器官功能减退，代偿能力差，可能在休克代偿期就出现病情的快速变化，需要密切监测生命体征。

二、休克失代偿期（淤血缺氧期）

1.机体病理改变：随着休克的进展，微循环淤血，毛细血管前括约肌舒张，后括约肌仍处于收缩状态，血液淤滞，回心血量进一步减少，心输出量下降，血压进行性下降。患者精神萎靡，反应迟钝，皮肤黏膜发绀或花斑，脉搏细速，尿量减少。此时组织灌注不足，细胞缺氧加重，乳酸堆积，代谢性酸中毒逐渐明显。在一些严重感染导致的休克中，此期的表现更为典型，感染灶的细菌毒素等进一步加重微循环障碍。

2.不同人群的表现差异：儿童在休克失代偿期，由于其器官发育未完善，对缺氧的耐受能力更差，可能迅速出现多器官功能障碍的表现。老年人则可能在原有基础疾病（如冠心病、高血压等）的基础上，休克失代偿期加重原有疾病的病情，如诱发心力衰竭等。

三、休克难治期（微循环衰竭期）

1.机体严重病理状态：此期微循环处于弥散性血管内凝血（DIC）状态，微血栓形成，血管内皮损伤，出血倾向增加。患者血压进行性下降，收缩压低于80mmHg（10.6kPa）以下，甚至测不到，心音低钝，脉搏微弱或摸不到，呼吸不规则，可出现昏迷。各器官功能严重障碍，如急性肾衰竭表现为无尿，急性呼吸窘迫综合征表现为进行性呼吸困难、低氧血症等。例如，在严重创伤合并感染的休克患者中，若未能及时控制病情，很容易进入休克难治期，预后极差。

2.特殊人群的严峻性：儿童在休克难治期，各器官功能迅速衰竭，抢救难度极大。老年人本身器官储备功能差，在休克难治期，多器官功能衰竭的发生率更高，死亡率显著增加。需要特别注意维持各器官的功能支持，如进行机械通气、血液净化等治疗，但对于老年人要充分考虑其器官功能衰退对治疗的耐受性。