脑梗死是什么引起的问

脑梗死的发生与血管壁病变、血液成分异常、血流动力学改变相关。血管壁病变包括动脉粥样硬化（中老年常见，脂质沉积致血管狭窄闭塞）和动脉炎（年轻人群中因感染或自身免疫紊乱致血管炎症、狭窄或闭塞）；血液成分异常有血液黏稠度增加（脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症等致血流减慢形成血栓）和凝血机制异常（抗凝药过量、DIC、蛋白缺乏等致凝血功能紊乱引发脑梗死）；血流动力学改变包含血压异常（低血压致脑灌注压降低、高血压致血管病变及血栓形成）和心脏功能障碍（心律失常使血栓脱落致脑梗死、心肌梗死致心输出量减少致脑灌注不足）。

一、血管壁病变

1.动脉粥样硬化：是脑梗死最常见的病因。多发生于中老年人群，随着年龄增长，血管内皮逐渐受损，血脂等成分易沉积于血管壁，形成粥样斑块，导致血管腔狭窄甚至闭塞。例如，长期高脂血症患者，血液中过高的脂质易在动脉内膜下沉积，促进动脉粥样硬化的发生发展，进而增加脑梗死风险。

2.动脉炎：各种炎症可累及脑动脉，如感染性动脉炎（细菌、病毒、螺旋体等感染）、自身免疫性动脉炎（如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等）。年轻人群中因动脉炎导致脑梗死的情况相对较多，自身免疫性动脉炎与自身免疫功能紊乱有关，机体免疫系统错误地攻击自身动脉壁，引起血管炎症、狭窄或闭塞。

二、血液成分异常

1.血液黏稠度增加：常见于脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症等情况。脱水人群由于水分丢失，血液浓缩，黏稠度升高，血流速度减慢，容易形成血栓导致脑梗死。红细胞增多症患者红细胞数量异常增多，血液黏稠度显著增加，血流阻力增大，易引发脑梗死。

2.凝血机制异常：如应用抗凝药物过量、弥散性血管内凝血（DIC）、蛋白C或蛋白S缺乏等。对于有基础疾病需长期服用抗凝药物的人群，若药物使用不当导致抗凝过度，会增加出血风险，进而可能引发脑梗死相关的病理变化。DIC可在严重感染、创伤等情况下发生，体内凝血系统被激活，形成大量微血栓，消耗大量凝血因子和血小板，最终导致凝血功能紊乱，增加脑梗死发生几率。

三、血流动力学改变

1.血压异常

低血压：当血压过低时，如严重的心力衰竭、休克等情况，脑灌注压降低，脑血流减少，可引起脑梗死。老年人由于血管调节功能较差，在体位突然改变等情况下容易出现低血压，进而影响脑部血液供应。

高血压：长期高血压会使脑血管发生玻璃样变、动脉硬化等病变，导致血管壁弹性减退，血管狭窄，同时高血压还可使血小板聚集性增强，促进血栓形成，增加脑梗死风险。尤其对于有长期高血压病史且血压控制不佳的人群，脑梗死发生几率明显升高。

2.心脏功能障碍：如心律失常（心房颤动、心肌梗死等），心房颤动时心房失去有效的收缩功能，血液在心房内淤滞，容易形成血栓，血栓脱落后随血流进入脑动脉，导致脑梗死。心肌梗死患者心脏泵血功能受损，心输出量减少，脑灌注不足，也可能引发脑梗死，这类情况在有心脏基础疾病的人群中较为常见，如老年男性既往有心肌梗死病史者。