新生儿黄疸是由什么引起的问

新生儿黄疸的发生机制包括胆红素生成过多、肝脏胆红素代谢障碍、胆汁排泄障碍。胆红素生成过多可因红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加等导致；肝脏胆红素代谢障碍与肝细胞摄取胆红素能力低下、肝脏结合胆红素功能差、肝脏排泄结合胆红素功能缺陷有关；胆汁排泄障碍可由新生儿肝炎、先天性胆道闭锁等引起。

血管外溶血：如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等，局部积血被吸收，红细胞破坏，胆红素产生增多。

同族免疫性溶血：主要是母婴血型不合引起，如ABO血型不合或Rh血型不合等。以ABO血型不合为例，母亲血型为O型，胎儿血型为A型或B型时，母亲体内存在的抗A或抗B抗体可通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿红细胞破坏，从而使胆红素生成增多。

感染：细菌、病毒等病原体感染可导致新生儿出现溶血反应，使红细胞破坏增加，胆红素生成增多。例如，败血症时，病原体产生的毒素等可破坏红细胞。

肠肝循环增加：新生儿肠道内正常菌群尚未完全建立，肠道内的β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，可将结合胆红素水解成未结合胆红素，又被肠道重吸收，导致肠肝循环增加，血中未结合胆红素水平升高。

肝脏胆红素代谢障碍

肝细胞摄取胆红素能力低下：新生儿出生时肝细胞内Y、Z蛋白含量低，出生后5-10天才达到正常水平，这使得肝细胞摄取胆红素的能力不足，导致未结合胆红素在体内积聚。

肝脏结合胆红素功能差：肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UGT）含量低且活性不足，不能将未结合胆红素有效地转化为结合胆红素，从而影响胆红素的代谢。例如，早产儿肝脏中UGT的含量及活性更低，其生理性黄疸程度往往比足月儿重且持续时间长。

肝脏排泄结合胆红素功能缺陷：新生儿肝脏排泄结合胆红素的功能相对不完善，可出现暂时性的肝内胆汁淤积，导致结合胆红素排出不畅，进而引起血中结合胆红素水平升高。

胆汁排泄障碍

新生儿肝炎：多由病毒感染引起，如乙肝病毒、巨细胞病毒等，可导致肝细胞受损，肝脏对胆红素的代谢和排泄功能障碍，使胆红素在体内积聚。

先天性胆道闭锁：这是一种先天性疾病，可导致胆道梗阻，胆汁排泄受阻，结合胆红素不能正常排入肠道，反流入血，引起血中结合胆红素升高，出现黄疸。