新生儿黄疸什么原因引起的问

新生儿黄疸常见原因包括胆红素生成过多（如红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加等）、肝脏胆红素代谢障碍（如肝细胞摄取胆红素能力低下、结合胆红素功能差、排泄结合胆红素障碍等）、胆汁排泄障碍（如新生儿肝炎、先天性代谢缺陷病、胆道闭锁等）。

一、胆红素生成过多

1.红细胞增多症：常见于分娩过程中胎盘血管畸形、脐带结扎延迟等情况，使胎儿处于相对缺氧状态，刺激红细胞生成素分泌增加，导致红细胞增多，出生后过多的红细胞破坏，胆红素生成增多。

2.血管外溶血：如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等，局部的血液被吸收，其中的血红蛋白分解为胆红素，使胆红素产生增加。

3.同族免疫性溶血：多见于母婴血型不合，如母亲为O型血，胎儿为A型或B型血，母亲体内的抗A或抗B抗体通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿红细胞破坏，从而产生大量胆红素。

4.感染：细菌、病毒等病原体感染可导致新生儿出现感染性黄疸，病原体的毒素等可抑制肝细胞葡萄糖醛酸转移酶的活性，且感染时红细胞破坏增加，使胆红素生成增多。

5.肠肝循环增加：新生儿肠道内正常菌群尚未建立，导致结合胆红素不能被还原成尿胆原、粪胆原，另外，新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，可将结合胆红素水解成未结合胆红素，后者被肠壁重吸收，经门静脉回到肝脏，使肠肝循环增加，血中未结合胆红素水平升高。

二、肝脏胆红素代谢障碍

1.肝细胞摄取胆红素能力低下：新生儿出生时肝细胞内Y、Z蛋白含量低，出生后1周内才达到正常水平，使肝细胞摄取胆红素的能力不足，导致未结合胆红素在血中积聚。

2.肝细胞结合胆红素功能差：肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UGT）的含量及活性不足，使未结合胆红素不能有效地转化为结合胆红素，导致血液中未结合胆红素浓度升高。早产儿中该酶的含量及活性更低，因此早产儿黄疸的发生率比足月儿高。

3.肝细胞排泄结合胆红素障碍：某些病理因素可导致新生儿肝细胞排泄结合胆红素的功能障碍，使结合胆红素在肝内淤积，进而反流入血，引起黄疸。

三、胆汁排泄障碍

1.新生儿肝炎：多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等，病毒可损伤肝细胞，导致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能均受影响，从而出现黄疸。

2.先天性代谢缺陷病：如α-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症等，可影响胆红素的代谢过程，导致胆汁排泄障碍，引起黄疸。

3.胆道闭锁：是导致新生儿胆汁排泄障碍的重要原因，可分为肝内型和肝外型，肝外型胆道闭锁多因胆总管纤维化、闭锁等引起，使胆汁排出受阻，结合胆红素反流入血，导致黄疸。患儿一般在出生后2周左右出现黄疸，并逐渐加重，皮肤呈黄绿色，同时伴有陶土色大便。