新生儿黄疸的病因是什么问

新生儿黄疸病因分为生理性和病理性两类。生理性黄疸因新生儿红细胞寿命短、肝细胞UDP-GT活性不足等致胆红素代谢排泄不完善，2-3天出现，7-10天消退，早产儿可延迟到2-4周。病理性黄疸分胆红素生成过多（红细胞增多症、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加等）、肝脏胆红素代谢障碍（缺氧感染、Crigler-Najjar综合征、Gilbert综合征等）、胆汁排泄障碍（新生儿肝炎、先天性胆道闭锁等）。

病理性黄疸

胆红素生成过多：

红细胞增多症：常见于分娩过程中胎盘血管畸形、双胎输血等情况，使新生儿红细胞计数增多，红细胞破坏增加，胆红素产生过多。例如，有资料显示，红细胞增多症患儿胆红素水平往往明显高于正常新生儿。

同族免疫性溶血：如ABO血型不合，母亲血型为O型，胎儿血型为A型或B型，母亲体内存在的抗A或抗B抗体通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿红细胞破坏，导致胆红素生成过多，这种情况在第一胎即可发生。Rh血型不合则是母亲Rh阴性，胎儿Rh阳性，一般第一胎不发病，第二胎以后发病，病情较重。

感染：细菌、病毒等感染可导致新生儿出现败血症等感染性疾病，感染时红细胞破坏增多，同时感染还可抑制肝细胞UDP-GT的活性，影响胆红素代谢，例如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等感染都可能引发病理性黄疸。

肠肝循环增加：先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠等肠道疾病可使胎粪排出延迟，导致胆红素重吸收增加；母乳喂养的新生儿可能存在母乳性黄疸，其机制可能与母乳中的某些物质抑制了UDP-GT的活性，或者母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，使肠道内结合胆红素水解为未结合胆红素，增加肠肝循环有关，一般在出生后1-3个月内消退。

肝脏胆红素代谢障碍：

缺氧和感染：新生儿窒息、呼吸窘迫综合征等缺氧情况可导致肝细胞缺氧，影响UDP-GT的活性，同时感染也可累及肝脏，影响胆红素代谢。

Crigler-Najjar综合征：这是一种罕见的常染色体隐性遗传病，由于UDP-GT基因缺陷，使肝细胞不能将未结合胆红素转化为结合胆红素，分为Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型更为严重，出生后即出现重度黄疸。

Gilbert综合征：是一种先天性非溶血性黄疸，为常染色体显性遗传，由于UDP-GT活性降低，导致胆红素代谢障碍，一般黄疸较轻，多在青春期后出现，且常因劳累、饥饿、感染等诱发。

胆汁排泄障碍：

新生儿肝炎：多由病毒感染引起，如乙肝病毒、巨细胞病毒等，病毒侵犯肝细胞，导致肝细胞肿胀、坏死，胆管阻塞，胆汁排泄障碍，从而出现黄疸，可伴有肝功能异常，如转氨酶升高等。

先天性胆道闭锁：病因尚不明确，可能与胚胎发育异常、宫内感染等有关，胆道闭锁使胆汁无法正常排出，结合胆红素反流入血，导致黄疸进行性加重，出生后1-3周出现黄疸并逐渐加深，大便呈灰白色。