什么是脑疝形成问

脑疝形成是因颅内某分腔占位使脑组织从高压区向低压区移位引发的临床综合征，常见类型有小脑幕切迹疝（多因颞叶占位致海马回等挤向幕下，致脑干受压等表现，儿童有诱因也可发，外伤史者需警惕）和枕骨大孔疝（因后颅窝病变等使小脑扁桃体等挤向椎管内，延髓受压可致呼吸心跳骤停，后颅窝病变患者需防诱因），其病理生理变化是脑组织移位致局部结构受压，影响神经功能和血液循环，儿童表现与成人不同，有基础疾病者易发生。

常见类型及相关机制

小脑幕切迹疝：多因一侧颞叶的占位性病变（如硬膜外血肿等），使颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被挤向幕下。此时，脑干受压，影响脑干的血液循环和神经传导功能。患者可出现意识障碍进行性加重、患侧瞳孔先缩小后散大、对光反射消失、对侧肢体偏瘫等表现。在儿童中，如果存在先天性脑积水等情况，也可能因颅内压力变化诱发小脑幕切迹疝，儿童的颅骨骨缝未完全闭合，对颅内压的缓冲能力相对较强，但当病变进展迅速时，仍可出现该类型脑疝。对于有头部外伤病史的人群，更要警惕因外伤导致的颅内血肿引发小脑幕切迹疝。

枕骨大孔疝：常因后颅窝病变（如小脑脓肿等）或颅腔高压使小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内。延髓是生命中枢所在部位，受压后可迅速出现呼吸、心跳骤停等严重后果。患者早期可表现为剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直等，随后出现意识障碍、瞳孔变化不明显但呼吸骤停往往较早发生。对于有后颅窝病变的患者，如先天性小脑扁桃体下疝畸形患者，在一些诱因（如剧烈咳嗽、用力排便等）下容易诱发枕骨大孔疝，需要特别注意避免这些诱因。

脑疝形成的病理生理变化

当脑疝形成时，首先是脑组织的移位导致局部结构受压，进而影响神经功能和血液循环。以小脑幕切迹疝为例，疝入的脑组织压迫中脑，中脑内的动眼神经纤维受到挤压，早期患侧瞳孔缩小是因为动眼神经受刺激，随后动眼神经麻痹导致瞳孔散大。同时，脑干受压会影响上行网状激活系统，导致患者意识障碍。而枕骨大孔疝时，延髓受压影响呼吸中枢，可迅速出现呼吸节律的改变，如呼吸减慢、骤停等，这是因为延髓内的呼吸相关神经核团受到压迫，导致呼吸功能无法正常维持。在年龄方面，儿童由于颅骨发育尚未成熟，脑疝发生时的表现可能与成人有所不同，儿童可能更易出现呕吐等颅高压表现较早，而意识障碍出现相对较晚，但一旦出现脑疝，病情变化更为迅速。对于有基础疾病的人群，如患有颅内肿瘤的患者，本身颅内环境已经存在异常，更容易在肿瘤进展等情况下发生脑疝，需要密切监测颅内压等指标。