急性颅内压增高的典型表现是问

颅内压增高可引发头痛、呕吐、视神经乳头水肿、意识障碍、瞳孔变化及生命体征变化等表现，不同表现受年龄、病史等因素影响，头痛因颅缝情况在儿童和成人有差异，呕吐小儿更常见且可能为首发症状，视神经乳头水肿儿童影响视力发育、成人影响视力，意识障碍小儿出现较早，瞳孔变化小儿不典型成人脑疝时具特征性，生命体征早期有Cushing反应且儿童更易波动、需结合病史综合分析。

年龄因素：儿童因颅缝未闭，颅内压增高可使颅缝分离，在一定程度上缓解头痛，但随着病情进展头痛仍会明显；成人颅缝已闭合，头痛相对更为突出。

病史因素：有颅脑外伤、颅内占位性病变等病史的患者，出现头痛需警惕颅内压增高的可能。

呕吐

机制：多为喷射性呕吐，与颅内压增高刺激延髓呕吐中枢有关，呕吐前无明显恶心先兆，常出现在头痛剧烈时。

年龄因素：小儿颅内压增高时呕吐较常见，且可能为首发症状，由于小儿颅缝未闭缓冲了一部分颅内压变化，呕吐表现可能相对不典型；成人呕吐也较为常见，但不如头痛突出。

生活方式因素：无特殊生活方式相关直接影响，但若患者本身有胃肠疾病病史，需注意鉴别是胃肠疾病还是颅内压增高引起的呕吐。

视神经乳头水肿

机制：颅内压增高使视神经鞘内压力增高，阻碍视网膜中央静脉回流，导致视神经乳头水肿，表现为视神经乳头充血、边缘模糊、生理凹陷消失等。

年龄因素：儿童患者若长期颅内压增高，可能影响视力发育；成人则主要影响视力，早期可无明显视力下降，晚期可导致视力减退甚至失明。

病史因素：有眼部本身病变病史的患者，需结合颅内情况综合判断，若有颅内病变病史则更支持颅内压增高导致视神经乳头水肿的可能。

意识障碍

机制：颅内压增高严重时可导致脑灌注不足及脑疝形成，进而引起意识障碍，表现为嗜睡、昏睡甚至昏迷。

年龄因素：小儿颅内压增高导致意识障碍相对成人可能出现较早，且不同年龄段小儿对意识障碍的耐受及表现不同，婴儿可能表现为烦躁不安等；成人意识障碍出现的时间与颅内压增高的速度等相关。

病史因素：有脑部疾病急性加重病史的患者，出现意识障碍要高度怀疑颅内压增高所致。

瞳孔变化

机制：早期可无明显瞳孔变化，当颅内压增高导致脑疝形成时，可出现患侧瞳孔先缩小后散大，对光反射迟钝或消失等表现。

年龄因素：小儿神经系统发育不完善，瞳孔变化可能不典型；成人脑疝时瞳孔变化相对更具特征性，但也需结合整体病情判断。

病史因素：有眼部外伤或眼部疾病病史的患者，瞳孔变化需与颅内压增高导致的瞳孔变化相鉴别。

生命体征变化

机制：早期可出现血压升高、脉搏缓慢、呼吸减慢（Cushing反应），这是因为颅内压增高使延髓心血管中枢受到刺激，后期若病情继续恶化，生命体征紊乱加重，可导致呼吸、循环衰竭。

年龄因素：儿童的生命体征相对成人更易受颅内压增高影响而出现波动，婴儿脉搏相对较快，颅内压增高时脉搏变化可能不如成人典型的缓慢；成人Cushing反应相对更易被观察到。

病史因素：有心血管疾病病史的患者，生命体征变化需排除心血管疾病本身因素，结合颅内情况综合分析。