尿毒症怎么引起的问

原发性肾脏疾病中系膜增生性肾小球肾炎因免疫炎症反应致肾小球结构功能破坏可发展为尿毒症，局灶节段性肾小球硬化因病变致肾脏功能恶化走向尿毒症；继发性肾脏疾病里糖尿病肾病因长期高血糖致微血管病变、滤过屏障受损致肾功能减退，高血压肾小动脉硬化因长期高血压致肾小动脉病变、肾单位丧失功能致恶化，系统性红斑狼疮性肾炎因自身免疫攻击肾脏组织致功能减退；遗传性多囊肾因基因缺陷致囊肿压迫肾单位致功能下降；其他诱因中长期滥用肾毒性药物因药物蓄积损伤肾脏组织可诱发尿毒症。

一、原发性肾脏疾病

（一）原发性肾小球肾炎

1.系膜增生性肾小球肾炎：其发病机制与免疫炎症反应相关，免疫复合物沉积于肾小球系膜区，引发炎症反应，长期炎症刺激会逐渐破坏肾小球结构和功能，若病情持续进展，最终可导致肾脏功能严重受损发展为尿毒症。

2.局灶节段性肾小球硬化：肾小球出现局灶节段性的硬化病变，肾小球滤过功能逐渐丧失，随着病变范围扩大和程度加重，肾脏整体功能不断恶化，进而走向尿毒症阶段。

二、继发性肾脏疾病

（一）糖尿病肾病

1.发病机制：糖尿病患者长期高血糖状态下，会引起肾脏微血管病变，肾小球毛细血管基底膜增厚、系膜区基质增多等，导致肾小球滤过屏障受损，肾小球硬化逐渐发展，随着病程进展，肾脏功能进行性减退，最终可发展为尿毒症。尤其在糖尿病病程较长且血糖控制不佳的患者中更易发生。

（二）高血压肾小动脉硬化

1.病理过程：长期高血压使肾小球内囊压力增高，肾小动脉发生玻璃样变、动脉硬化等，肾实质缺血，肾小球纤维化、萎缩，肾单位逐渐丧失功能，肾脏结构和功能不断恶化，最终进展为尿毒症，高血压患者若血压长期未得到有效控制，患病风险显著增加。

（三）自身免疫性疾病相关肾脏损害

1.系统性红斑狼疮性肾炎：系统性红斑狼疮是自身免疫性疾病，机体免疫系统产生自身抗体攻击肾脏组织，引发炎症反应，导致肾小球、肾小管等肾脏结构受损，炎症反复迁延不愈会使肾脏功能逐渐减退，最终发展为尿毒症，女性患者相对更易罹患该类疾病进而影响肾脏。

三、遗传性肾病

（一）多囊肾

1.遗传特性与病理改变：多囊肾是遗传性疾病，基因缺陷导致肾脏出现多个囊肿，囊肿逐渐增大占据肾实质空间，压迫肾单位，破坏肾脏正常结构和功能，随着囊肿不断增多和增大，肾脏功能进行性下降，最终发展为尿毒症，有家族遗传史的人群需重点关注肾脏情况。

四、其他诱因

（一）长期滥用肾毒性药物

1.肾毒性药物影响：像含马兜铃酸的中药（如关木通等）、某些抗生素（如氨基糖苷类抗生素）等长期使用，药物在肾脏内蓄积，会损伤肾小管上皮细胞等肾脏组织，破坏肾脏正常功能，若长期不注意避免使用这类肾毒性药物，可能诱发尿毒症，尤其对于本身肾脏基础有一定状况的人群更易受影响。