小儿亚急性感染性心内膜炎听诊特点问

小儿亚急性感染性心内膜炎听诊主要体征是心脏杂音，原心脏杂音会因瓣膜变形及赘生物形成改变，赘生物生长致瓣膜关闭不全产生相应反流性杂音，其与瓣膜损伤、血流动力学改变相关，还需与急性感染性心内膜炎、非感染性心内膜病变鉴别，临床诊断需结合其他检查，要密切观察小儿患者体征变化。

一、杂音特点

小儿亚急性感染性心内膜炎听诊时最主要的体征是心脏杂音，原有的心脏杂音可因心脏瓣膜变形及赘生物的形成而发生改变，出现新的杂音或杂音性质发生变化。赘生物的生长可导致瓣膜关闭不全，从而产生相应的反流性杂音，多为收缩期杂音或连续性杂音，杂音强度多为Ⅱ-Ⅲ级，但也可出现高调的舒张期杂音，这是由于赘生物影响二尖瓣或三尖瓣的关闭，或主动脉瓣、肺动脉瓣受损导致反流所致。例如，累及二尖瓣时可在心尖区闻及收缩期吹风样杂音，累及主动脉瓣时可在主动脉瓣区闻及舒张期叹气样杂音。

二、杂音变化的相关机制

1.瓣膜损伤：病原微生物感染心内膜，尤其是瓣膜部位，导致瓣膜内皮受损，出现溃疡、赘生物形成。这些病理改变使得瓣膜的正常结构和功能受到破坏，当心脏收缩或舒张时，血液通过受损瓣膜产生异常湍流，从而形成杂音。例如，细菌感染引起瓣膜内皮细胞损伤，纤维蛋白、血小板等沉积形成赘生物，改变了瓣膜的顺应性和闭合情况，进而产生杂音。

2.血流动力学改变：赘生物影响瓣膜的启闭，引起血液反流，改变了正常的血流方向和速度，使得血流在通过心脏瓣膜时产生湍流，湍流引起血管壁振动从而产生杂音。不同部位的瓣膜受累会导致相应部位出现特征性的杂音变化，如左心系统受累时杂音多与左心的收缩或舒张期血流异常相关，右心系统受累时则与右心的血流异常相关。

三、与其他心内膜炎类型听诊特点的区别

1.急性感染性心内膜炎：急性感染性心内膜炎起病急骤，病情进展快，杂音特点多为新出现的粗糙、响亮的杂音，常呈高调，且易出现瓣膜穿孔、腱索断裂等严重并发症，导致杂音性质迅速改变，而小儿亚急性感染性心内膜炎的杂音相对较柔和，进展相对缓慢。

2.非感染性心内膜病变：非感染性心内膜病变如风湿性心内膜炎等，其杂音的产生机制与感染性心内膜炎不同，风湿性心内膜炎多与风湿活动导致的瓣膜炎症、肿胀等有关，杂音特点和出现的规律与感染性心内膜炎有差异，可通过病史、其他伴随症状及进一步的检查如血培养等进行鉴别，感染性心内膜炎血培养可发现病原菌，而非感染性心内膜病变血培养无病原菌生长。

小儿亚急性感染性心内膜炎的听诊特点主要围绕心脏杂音的改变，包括杂音性质、强度、出现部位等方面的变化，这些变化与瓣膜损伤和血流动力学改变密切相关，同时需与其他心内膜炎类型进行鉴别，在临床诊断中，听诊是重要的初步筛查手段，但还需结合其他检查如超声心动图、血培养等进一步明确诊断，对于小儿患者，由于其病情变化较快，需密切观察心脏杂音等体征的变化情况。