为什么会得克罗恩病问
为什么会得克罗恩病
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克罗恩病是慢性炎性肉芽肿性肠道疾病,病因未完全明确,由多种因素相互作用所致,涉及遗传因素(有家族聚集性,多种基因与易感性相关)、肠道微生物组(菌群失衡触发异常免疫反应致炎症)、免疫因素(免疫系统异常活化致肠道慢性炎症)、环境因素(饮食如高脂高蛋白、吸烟及感染等可能为诱因),需针对不同人群采取相应措施降低患病风险。
家族聚集性:大量研究表明,克罗恩病具有明显的遗传倾向。如果一级亲属(父母、子女以及兄弟姐妹)中有患克罗恩病的人,那么个体患克罗恩病的风险会显著增加。例如,同卵双胞胎同时患克罗恩病的概率比异卵双胞胎高得多,这充分提示遗传因素在克罗恩病发病中起到重要作用。从基因层面来说,已发现多种基因与克罗恩病的易感性相关,这些基因涉及免疫调节、肠道屏障功能等多个方面,它们可能通过影响机体的免疫反应和肠道微环境等,使个体更容易发生克罗恩病。
肠道微生物组
肠道菌群失衡:正常肠道菌群对维持肠道的稳态起着至关重要的作用。在克罗恩病患者肠道中,存在肠道菌群的组成和数量异常。例如,某些有益菌的数量减少,而一些潜在致病性菌群的数量相对增多。肠道菌群可以影响肠道的免疫应答、黏膜屏障功能等。当肠道菌群失衡时,可能会触发异常的免疫反应,导致肠道持续的炎症反应,进而引发克罗恩病。比如,一些研究发现,患者肠道中的某些细菌成分可能作为抗原,激活机体的免疫系统,使得免疫细胞过度活化,释放大量炎性介质,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等,这些炎性介质会导致肠道黏膜的炎症、溃疡等病变,最终发展为克罗恩病。
免疫因素
异常免疫反应:免疫系统在克罗恩病的发病中处于核心地位。机体的免疫系统本应在遇到病原体等异物时发挥防御作用,但在克罗恩病患者中,免疫系统出现异常活化。肠道黏膜免疫细胞被异常激活,T细胞等免疫细胞的功能失调,导致其分泌过多的炎性细胞因子,引起肠道黏膜的慢性炎症。例如,Th1和Th17细胞亚群的过度活化,会促进炎症的发展,使得肠道出现持续的炎症损伤,表现为肠道的溃疡、狭窄等病变,从而引发克罗恩病的一系列临床症状,如腹痛、腹泻、消瘦等。
环境因素
饮食与吸烟:饮食因素可能与克罗恩病的发病有关。例如,高脂、高蛋白饮食可能会影响肠道菌群和肠道免疫功能。有研究发现,长期吸烟的人群患克罗恩病的风险明显高于不吸烟人群,吸烟可能通过影响肠道的免疫功能、微生物组等多种途径,增加克罗恩病的发病几率。此外,某些感染因素也可能是诱因之一,虽然目前尚未明确具体是哪种病原体直接导致克罗恩病,但一些研究提示,肠道内的某些细菌、病毒等感染可能会触发机体异常的免疫反应,进而引发肠道的慢性炎症,最终导致克罗恩病的发生。对于儿童患者来说,家长需要特别注意孩子的饮食均衡,避免让孩子长期摄入过多高脂、高蛋白食物,同时要避免儿童接触二手烟等,降低患病风险;对于成年患者,应尽量戒烟,保持健康的饮食习惯等。
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