抽动症是怎么引起的问

抽动症的发生与遗传、神经生物学、心理、环境等多因素相关。约50%-60%患儿有家族遗传史，神经递质失衡（如多巴胺等）、神经发育异常可致发病；长期精神压力等心理因素可诱发或加重；孕期不良因素、围生期并发症及某些感染（如链球菌感染）等环境因素也与之有关。

神经生物学因素

神经递质失衡：多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺等神经递质在抽动症的发病中起着重要作用。多巴胺功能亢进假说认为，脑内多巴胺代谢异常，突触间隙多巴胺含量过高或多巴胺受体敏感性增高，可导致抽动症的发生。去甲肾上腺素系统功能失调也可能参与其中，5-羟色胺功能异常则可能与抽动症伴随的一些情绪和行为问题相关。

神经发育异常：在胎儿期、婴幼儿期等神经发育关键时期，如大脑的基底核、额叶等区域的神经发育出现异常，可能会影响神经回路的正常连接和功能，从而增加抽动症的发病风险。例如，基底核是与运动控制密切相关的脑区，基底核发育异常可能导致运动调控失常，引发抽动症状。

心理因素

压力与情绪：长期的精神压力、焦虑、紧张等情绪状态可能诱发或加重抽动症。对于儿童来说，学习压力过大、家庭环境不和谐、遭受突发事件等都可能成为心理应激源。例如，一些孩子在面临升学考试等较大压力时，抽动症状可能会明显加重。心理因素可能通过影响神经内分泌系统，进而影响神经递质的平衡，导致抽动症的发生或加重。

环境因素

围生期因素：母亲在孕期的一些不良因素可能影响胎儿的神经发育，增加孩子患抽动症的风险。如孕期感染、中毒、营养不良、接触放射线等。此外，早产、低出生体重、新生儿窒息等围生期并发症也可能与抽动症的发生有关。

感染因素：某些感染性疾病可能与抽动症的发病相关。例如，链球菌感染后可能引发自身免疫反应，导致神经精神症状，出现抽动症样表现，即PANDAS（小儿自身免疫性神经精神障碍伴链球菌感染）。研究发现，部分抽动症患儿在发病前有链球菌感染病史，通过抗感染治疗和免疫调节治疗后，抽动症状可能有所改善。