甲减是什么原因引起的问

甲减（甲状腺功能减退症）是因甲状腺激素合成或分泌不足，导致全身代谢率降低的内分泌疾病，其病因涉及多系统因素，包括自身免疫损伤、甲状腺组织破坏、碘代谢异常、药物干扰及垂体/下丘脑调控异常等。

1.自身免疫性甲状腺损伤：是成人甲减最主要病因，占比超80%。桥本甲状腺炎（慢性淋巴细胞性甲状腺炎）为常见类型，甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺球蛋白抗体等自身抗体持续攻击甲状腺组织，导致甲状腺滤泡上皮细胞逐渐破坏，甲状腺激素合成能力下降。女性患病率显著高于男性，男女比例约1：5~10，尤其30~50岁女性高发，可能与雌激素水平波动影响免疫调节有关。

2.甲状腺手术或放射性碘治疗后：甲状腺全切或次全切手术（如甲状腺癌根治术）会直接减少甲状腺组织，术后甲减发生率与手术范围相关，部分切除者约20%~30%，全切者几乎100%；甲亢患者接受131I治疗后，放射性碘会破坏甲状腺滤泡细胞，约10%~30%患者在治疗后1年内出现甲减，中老年患者因甲状腺储备功能降低，术后甲减发生率可达30%~60%。

3.碘摄入异常：碘是甲状腺激素合成的关键原料，长期碘摄入不足（如缺碘地区人群）会导致甲状腺激素合成原料缺乏，引发地方性甲状腺肿及甲减；长期过量碘摄入（如长期高碘饮食、含碘药物过量使用）可能通过抑制甲状腺过氧化物酶活性干扰激素合成，或诱发自身免疫性甲状腺炎，尤其合并甲状腺自身抗体阳性者风险更高。

4.药物或化学物质干扰：部分药物可抑制甲状腺激素合成，如锂剂（用于双相情感障碍治疗）长期使用（血锂浓度＞1.5mmol/L时）会抑制甲状腺激素合成，发生率约10%~20%；抗甲状腺药物（如甲巯咪唑）过量使用、胺碘酮（抗心律失常药）含碘量高且干扰激素合成，均可能导致继发性甲减。此外，长期接触硫氰酸盐（如某些工业污染物）、高氯酸盐（化肥原料）等也可能影响甲状腺对碘的摄取。

5.垂体或下丘脑疾病：垂体功能减退（如席汉综合征，因产后大出血导致垂体缺血坏死）会减少促甲状腺激素分泌，间接引发甲状腺激素合成不足，产后女性为高发人群；下丘脑病变（如肿瘤、炎症、先天性TRH缺乏）导致促甲状腺激素释放激素分泌减少，甲状腺失去足够TSH刺激，进而引发甲减，多见于儿童及青少年，常伴随生长发育迟缓等表现。