为什么扁桃体发炎会引起发烧问

扁桃体发炎引发发烧的核心机制是免疫应答激活体温调节中枢。扁桃体作为外周免疫组织，富含淋巴细胞与巨噬细胞，当病毒或细菌等病原体入侵时，扁桃体的免疫细胞会迅速启动识别与清除过程，这一过程中释放的炎症因子（如白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α）及前列腺素E2等致热原，会作用于下丘脑体温调节中枢，使体温调定点上移，导致身体通过增加产热（如骨骼肌收缩）、减少散热（如皮肤血管收缩）维持更高体温，从而引发发烧。同时，病原体本身（如链球菌细胞壁成分）及其代谢产物也会直接刺激体温调节中枢，进一步加重发热反应。

病原体入侵后，扁桃体局部免疫细胞激活的过程中，还会释放趋化因子招募更多免疫细胞聚集，形成炎症微环境。这一过程中，致热原通过血液循环到达中枢神经系统，促使下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素，引发后续一系列内分泌变化，进一步强化发热状态。发烧本质上是身体免疫系统的防御反应，可提高免疫细胞活性、抑制病原体复制，但对儿童、老年人及慢性病患者而言，发热可能导致脱水、电解质紊乱或基础疾病加重，需密切监测。

儿童因体温调节中枢发育尚未完善，感染时更易出现高热（如超过39℃），且可能伴随抽搐风险，需优先通过补充水分、温水擦拭等物理方式降温，避免过度捂热；孕妇、有心脏病或免疫系统疾病的患者，发热可能影响胎盘功能或加重基础病，建议在出现发热症状后48小时内就医。

治疗以缓解症状与支持治疗为主，若需药物干预，可选用对乙酰氨基酚或布洛芬（需按说明书调整剂量），避免低龄儿童使用阿司匹林（可能引发Reye综合征）。多数病毒性扁桃体炎呈自限性，细菌性感染（如链球菌性咽炎）需在医生指导下使用抗生素，但抗生素仅针对病原体，无法直接降低发热，仍需通过体温调节机制逐步恢复。