为什么过敏性紫癜会引起肾炎的发生呢问

过敏性紫癜引发肾炎的核心机制是免疫复合物沉积肾小球，激活炎症反应导致肾脏损伤，约30%-70%患者会出现肾损害，多见于病程1-8周内。

免疫复合物沉积：过敏性紫癜本质为IgA介导的全身小血管炎，免疫复合物（IgA为主）随循环血流在肾小球基底膜沉积，激活补体系统，释放炎症因子，直接损伤肾小球内皮与系膜细胞，破坏滤过屏障。

肾脏解剖特点：肾小球毛细血管网密集、血流丰富，是免疫复合物沉积的理想靶点。当免疫复合物突破血管内皮屏障，在系膜区或基底膜沉积，可引发局部炎症、水肿及血小板聚集，进一步加重肾损伤。

病程与肾脏受累规律：肾损害多发生在紫癜发作后1-8周内，以学龄儿童多见。约80%患者表现为镜下血尿、蛋白尿，少数进展为肉眼血尿、肾功能异常，甚至发展为慢性肾病（CKD）。

病理类型多样性：紫癜性肾炎病理表现以IgA肾病为核心，常见系膜增生型、局灶节段性肾小球硬化型等。其中，新月体性肾炎需紧急激素干预，系膜增生型预后较好，但均需定期监测肾功能。

特殊人群管理：儿童患者需在紫癜期即筛查尿常规，重点监测尿蛋白、红细胞；成人患者进展为慢性肾病风险更高，需每3-6个月复查肾功能。合并高血压、糖尿病者需严格控制血压（<130/80mmHg）、血糖，避免肾损伤加重。