孕妇甲减什么原因问

孕妇甲减的主要原因包括自身免疫性甲状腺损伤、碘摄入不足、甲状腺手术或放射性治疗史、甲状腺发育异常及药物影响等。

一、自身免疫性甲状腺损伤

自身免疫性甲状腺疾病是孕妇甲减最常见的原因，其中桥本甲状腺炎（慢性淋巴细胞性甲状腺炎）占比超80%。该疾病由机体产生甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等自身抗体，攻击甲状腺滤泡上皮细胞，导致甲状腺组织逐渐破坏，甲状腺激素合成能力下降。研究显示，TPOAb阳性孕妇孕期甲减发生率是阴性者的10倍以上，且与甲状腺超声表现的弥漫性肿大、回声减低等特征相关。

二、碘摄入不足

碘是甲状腺激素合成的必需原料，孕妇每日碘需求量较非孕期增加约50%（达175μg/d）。若长期碘摄入不足（如长期食用低碘饮食、高海拔地区未强化碘盐），或因妊娠剧吐导致碘吸收障碍，甲状腺无法合成足够甲状腺激素，可诱发甲减。世界卫生组织建议孕期碘摄入量需维持在120~230μg/d，低于100μg/d时甲减风险显著升高。

三、甲状腺手术或放射性治疗史

既往接受甲状腺全切术、次全切术（如甲状腺癌术后），或因甲亢接受放射性碘治疗（131I）的孕妇，剩余甲状腺组织可能无法代偿孕期甲状腺激素需求增加。放射性碘治疗后，甲状腺组织细胞受损，即使术后长期随访甲状腺功能正常，孕期因激素需求量上升，仍可能出现甲减。

四、甲状腺发育异常

少数孕妇存在先天性甲状腺发育不全（如甲状腺缺如、发育不良），或母体孕期甲状腺激素合成酶缺乏（如甲状腺过氧化物酶基因突变），导致甲状腺激素合成能力先天不足。此类情况在新生儿中更为常见，但部分母亲因甲状腺储备功能尚可，孕前未表现甲减，孕期激素需求增加后诱发甲减。

五、药物或疾病影响

长期服用胺碘酮（抗心律失常药）、锂剂（心境稳定剂）等药物，可抑制甲状腺激素合成或释放，诱发甲减。此外，孕期患系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病，或妊娠滋养细胞疾病（如葡萄胎），可能通过干扰甲状腺激素代谢、增加抗体生成等机制，间接导致甲减。