急性肾小球肾炎的发病机制问

急性肾小球肾炎发病机制以免疫介导的炎症反应为核心，主要由前驱感染（尤其是β溶血性链球菌感染）诱发免疫复合物沉积，激活补体系统并引发肾小球结构损伤，不同病理类型存在差异。

1.感染诱导免疫复合物形成：以儿童（5-14岁）为高发人群，β溶血性链球菌（如致肾炎菌株）感染（如咽炎、扁桃体炎或皮肤脓疱疮）后，链球菌抗原（如M蛋白）与抗体结合形成循环免疫复合物。该复合物分子量较大，难以通过肾小球滤过膜，沉积于肾小球系膜区或基底膜。链球菌感染在儿童中更常见，卫生条件较差、潮湿气候环境可增加暴露风险。

2.免疫复合物沉积与补体激活：沉积的免疫复合物激活补体经典途径，C1q与C4结合形成C1s，裂解C2为C2a和C2b，C4b与C2a形成C3转化酶，进一步裂解C3为C3a和C3b，C3b与免疫复合物结合形成C5转化酶，最终激活C5b-9膜攻击复合物。该过程吸引中性粒细胞及单核细胞浸润，释放IL-1、TNF-α等炎症因子，导致肾小球内皮细胞增生、系膜细胞活化。

3.肾小球固有细胞增殖与结构破坏：系膜细胞增生使系膜区扩大，内皮细胞肿胀堵塞毛细血管管腔，导致肾小球滤过面积减少。基底膜完整性受损后，血浆蛋白（如白蛋白）漏出形成蛋白尿，红细胞通过受损滤过膜时变形破碎，形成镜下血尿或肉眼血尿。儿童因肾小球滤过率较高，早期水肿更明显，护理需限制钠盐摄入。

4.遗传与个体易感性差异：部分儿童存在HLA-DR、DRB1*1501等基因多态性，可增强对链球菌抗原的免疫反应性。家族史阳性者（尤其一级亲属）发病率较高，提示遗传背景可能影响免疫复合物清除效率。既往有风湿热、系统性红斑狼疮病史者，免疫调节异常可能增加发病风险。

5.病理生理结果与临床症状关联：免疫损伤导致肾小球滤过屏障破坏，临床出现血尿、蛋白尿、水肿及高血压。严重时因肾小球滤过率下降引发少尿或无尿，儿童患者水肿以眼睑、下肢为主，护理需避免剧烈活动，保证充足休息。病理类型中，弥漫增生性肾炎是最典型表现，免疫荧光可见IgG、C3呈颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁。