哪些原因会导致我们得尿毒症呢问

尿毒症是慢性肾衰竭的终末期阶段，主要由各类慢性肾脏疾病长期进展导致肾功能不可逆丧失。导致尿毒症的核心原因包括以下几类：

一、慢性肾脏病（CKD）：各类原发性或继发性慢性肾脏病是最主要病因。原发性肾小球疾病如IgA肾病、膜性肾病，肾小管间质疾病如慢性间质性肾炎，均可因持续炎症反应或纤维化导致肾小球滤过功能逐渐下降，肾小管重吸收及排泄功能受损，最终进展为尿毒症。CKD患者肾小球滤过率（GFR）降至15ml/min以下时，即为尿毒症前期，需重点监测。

二、糖尿病肾病：糖尿病患者中约30%会出现糖尿病肾病，2型糖尿病占比更高。高血糖通过非酶糖基化反应、氧化应激等机制损伤肾小球基底膜，导致蛋白尿，随着病程延长（尤其是10年以上），肾小球硬化、肾小管萎缩风险显著增加。肥胖、血脂异常（如甘油三酯＞2.26mmol/L）、高血压等合并症会加速肾损伤进展。

三、高血压肾损害：长期未控制的高血压（收缩压≥140mmHg且舒张压≥90mmHg）可引发肾小动脉硬化，肾小球毛细血管压力升高，导致缺血性损伤。临床研究显示，高血压病程＞10年且未规律服用降压药者，尿微量白蛋白/肌酐比值（ACR）升高（＞30mg/g）的风险是非高血压人群的2.3倍，逐步发展为肾小管间质纤维化，最终肾功能衰竭。

四、泌尿系统梗阻性疾病：长期尿路梗阻导致尿液逆流或潴留，肾脏内压力升高，肾实质受压萎缩。良性前列腺增生（中老年男性常见）、尿路结石（尤其双侧梗阻）、神经源性膀胱（如糖尿病神经病变导致排尿功能障碍）等是主要诱因。梗阻超过6个月未解除，约40%患者会出现持续性肾功能下降。

五、自身免疫性疾病及其他因素：系统性红斑狼疮（狼疮性肾炎）是女性（女：男≈4：1）高发的自身免疫性肾病，免疫复合物沉积于肾小球基底膜，激活补体系统导致局灶节段性肾小球硬化；过敏性紫癜性肾炎多见于儿童，IgA免疫复合物沉积引发系膜增生性病变；长期使用非甾体抗炎药（如布洛芬）、某些抗生素（如氨基糖苷类）或造影剂，可因药物直接毒性或肾缺血导致急性肾损伤，慢性累积损伤可能进展为尿毒症；遗传性肾病如多囊肾，因常染色体显性遗传致病基因，随年龄增长囊肿增大破坏肾单位，50岁后约80%患者进入尿毒症阶段。

特殊人群需加强监测：中老年人群（尤其合并高血压、糖尿病者）、肥胖（BMI≥28kg/m2）且缺乏运动者、有肾脏病家族史者（如多囊肾）、长期服用肾毒性药物者（如非甾体抗炎药），需定期检查肾功能（每年至少1次尿常规、肾功能指标），早期干预可延缓尿毒症发生。