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脑疝致命的主要原因是颅内高压导致脑组织移位，压迫脑干生命中枢及重要血管，引发呼吸循环衰竭及脑缺血缺氧。

压迫脑干生命中枢

脑疝（如颞叶钩回疝、枕骨大孔疝）时，移位的脑组织直接压迫脑干，其中延髓含呼吸、心跳中枢，脑桥调控呼吸节律，中脑维持意识，受压后可迅速导致呼吸骤停、心律失常、血压骤降，直接危及生命。

脑脊液循环梗阻

脑疝时脑组织移位可阻塞脑脊液循环通路（如中脑导水管、第四脑室出口），导致颅内压进一步升高，形成“颅内压升高-脑疝-脑脊液循环障碍”恶性循环，加重脑缺血缺氧与脑干损伤。

脑缺血缺氧不可逆损伤

脑疝使脑血管受压扭曲，脑血流灌注锐减，脑组织缺血缺氧。尤其是脑干和皮层神经元对缺血耐受极差，短时间内即可发生能量代谢衰竭、细胞凋亡，引发不可逆脑功能丧失。

颅内压突破代偿极限

脑疝是颅内压增高的终末期表现，其占位效应使颅内压持续突破生理代偿阈值（成人＞40mmHg），脑灌注压骤降至临界值以下，脑血流完全中断，全脑功能快速崩溃，加速致命性损伤。

特殊人群高风险叠加

儿童（颅骨未闭合代偿有限）、老年患者（血管硬化脑灌注差）及脑肿瘤/脑外伤后遗症者，颅内压代偿能力弱，脑疝进展更快，呼吸循环衰竭出现更早，致死率显著高于普通人群。

（注：脑疝需紧急处理，常用降颅压药物包括甘露醇、甘油果糖，具体用药需遵医嘱，严禁自行服用。）