小细胞癌是怎么得的问
小细胞癌是怎么得的
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小细胞癌(以小细胞肺癌为代表)是起源于神经内分泌细胞的恶性肿瘤,其发病是遗传易感性、环境暴露及宿主基础疾病共同作用的结果,核心机制涉及基因突变累积、慢性刺激及细胞异常增殖。
吸烟是首要诱因
90%以上小细胞肺癌患者有长期吸烟史,烟草中的苯并芘、亚硝胺等致癌物可直接损伤肺神经内分泌细胞DNA,导致抑癌基因(如TP53、RB1)失活(TP53突变率超70%)、原癌基因(如MYC、ALK)异常激活,同时吸烟诱发慢性炎症,加速细胞增殖与基因突变累积。
遗传易感性参与
BRCA1/2基因突变携带者小细胞肺癌风险升高2-3倍,Li-Fraumeni综合征(TP53胚系突变)患者癌变风险达50%以上,家族性腺瘤性息肉病(APC突变)患者肺部癌变概率也显著增加,提示遗传因素在发病中起重要作用。
环境与职业暴露
长期接触石棉、氡气、砷、铬、镍等致癌物,如铀矿工人、石棉加工厂员工、装修工人(接触甲醛/苯系物)风险较普通人群高3-5倍;氡气来自土壤和老旧建筑材料,石棉存在于旧房屋墙体、管道保温层中,需加强防护。
慢性肺部疾病基础
慢性阻塞性肺疾病(COPD)、特发性肺纤维化、肺结核愈合后的瘢痕组织,因长期慢性炎症刺激导致细胞反复修复再生,增加基因突变概率;肺瘢痕组织中细胞异常增殖速率高于正常组织,是癌变的重要背景因素。
特殊人群与预防建议
PM2.5长期暴露(如城市污染区居民)、胸部放疗史(≥10年者风险↑)、免疫功能低下者(如HIV感染、器官移植后用免疫抑制剂)风险略高;建议吸烟者立即戒烟,有家族史者40岁后每年低剂量CT筛查,职业暴露者定期肺部体检,降低发病风险。
(注:内容基于小细胞肺癌研究,其他部位小细胞癌病因类似,需结合具体器官调整细节。)
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